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*PHOTO ,IMAGE ET TEXTE PROVENANT DE GOOGLE LIBRE DE DROIT AUTEUR* 

CARLIN

Groupe de jouets AKC ; Groupe de jouets CKC

Exigences des tests de santé OFA-CHIC

L'OFA, en collaboration avec le club parent de la race, recommande les tests de dépistage de base suivants pour tous les reproducteurs. Les chiens répondant à ces exigences de base en matière de dépistage sanitaire recevront un numéro du Centre d'information sur la santé canine (CHIC). Pour la certification CHIC, tous les résultats n'ont pas besoin d'être normaux, mais ils doivent tous être du domaine public afin que les éleveurs responsables puissent prendre des décisions de sélection plus éclairées. Pour les acheteurs potentiels de chiots, la certification CHIC est un bon indicateur que l'éleveur prend en compte de manière responsable la bonne santé dans ses critères de sélection. La liste spécifique à la race ci-dessous représente les recommandations de dépistage de santé de base. Tout n'est pas englobant. Il peut y avoir d'autres tests de dépistage de santé appropriés pour cette race. Et, il peut y avoir d'autres problèmes de santé pour lesquels il n'y a pas de protocole de dépistage communément accepté disponible.

• Dysplasie de la hanche

Évaluation de l'OOF ➚

• Luxation rotulienne
• Évaluation de l'OOF ➚

Examen de la vue - Le Pug Dog Club of America recommande un dépistage ANNUEL.

Examen de la vue par un ophtalmologiste ACVO embarqué ➚

• Encéphalite du chien carlin
• MÉNINGOENCÉPHALITE NÉCROTISANTE - Test ADN du Laboratoire de Génétique Vétérinaire UC Davis ➚
• Dysplasie du coude (facultatif mais recommandé)

Évaluation de l'OOF ➚

• Déficit en pyruvate kinase (PKD) (facultatif mais recommandé)

Résultats du test PKD basé sur l'ADN d'un laboratoire approuvé

• Test d'acide biliaire sérique (facultatif mais recommandé)

Le PDCA recommande des tests d'acide biliaire pour les chiots. En règle générale, un acide biliaire post-prandial de 1 à 2 heures est administré à l'âge de 9 à 10 semaines. S'il est élevé, un test répété est effectué en utilisant à la fois des échantillons à jeun et post-prandiaux.

Le Dr Maryanne Mack, DVM, éleveuse des meilleurs terriers de Boston, se joint à l'hôte Laura Reeves pour discuter des développements récents en Europe en ce qui concerne la législation sur l'élevage de races spécifiques.

"Je suis allé à l'école vétérinaire parce que j'aime les chiens de race", a déclaré Mack. «J'adore leur rôle de compagnons et je voulais vraiment aller à l'école vétérinaire pour me concentrer sur ce rôle du chien dans notre vie… Vouloir vraiment travailler avec les gens et leurs animaux de compagnie et éleveurs aussi pour faire des compagnons plus sains pour tous. nous.

"Je pense que le fait que beaucoup de groupes aient commencé à associer le fait d'avoir un visage court avec le fait d'être en mauvaise santé est une pente très glissante que nous ne voulons pas emprunter. Il y a quelques composants du syndrome des voies respiratoires brachycéphaliques. Ce sont des narines sténosées, ou des narines très serrées, un palais mou allongé et une trachée hypoplasique. Ce sont en quelque sorte les trois principaux problèmes que vous voyez avec le syndrome des voies respiratoires brachycéphales.

"Nous n'avons aucune étude montrant que ceux-ci sont directement liés à la longueur du nez.

"Le composant que nous devons vraiment rechercher, qui, nous le savons, fait la plus grande différence chez ces chiens, est le palais mou allongé...

"Ce n'est pas lié à la longueur du nez, c'est lié à différents gènes qui écrivent pour la longueur du palais mou. Nous voyons de longs palais mous chez les chiens à long nez. Nous voyons cela chez les labradors, nous le voyons chez les chiens de race mixte. Donc, ce n'est pas seulement un problème brachycéphale.

"Je pense qu'il est vraiment important de noter que ces choses peuvent se produire chez n'importe quelle race de chien. Ils se produisent davantage chez les chiens brachycéphales, mais nous n'avons pas de preuves concrètes que cela soit directement lié à la longueur du nez.

"La plupart des races brachycéphales, à l'exception de certains des types les plus mastiffs, ces chiens ont été élevés pour être des compagnons. C'est leur travail et ils le font très, très, très bien. Une partie de la raison pour laquelle nous les aimons tant est que ces traits du visage brachycéphales suscitent presque une réponse infantile aux gens. Je pense qu'en se concentrant sur le fait que ce sont des chiens de compagnie.

«Ces chiens ne chassent pas les oiseaux, ce ne sont pas des chiens de travail, ils sont destinés à rendre les gens heureux, asseyez-vous sur vos genoux. Je crois absolument qu'ils devraient pouvoir faire des choses comme faire une petite randonnée…. ils devraient absolument pouvoir le faire et pouvoir respirer pendant qu'ils le font. Mais ce n'est pas un chien qui garde des moutons en été. Je pense que garder cela en perspective est vraiment important.

«Je pense que nous devons nous concentrer, en tant qu'éleveurs de préservation, sur un meilleur travail de sélection des reproducteurs et sur la production de versions plus saines de chaque race. Mais pour les brachycéphales, en particulier, nous savons tous qu'il y a des chiens qui ne respirent pas bien et cela arrive.

"Je pense que la partie la plus difficile en tant qu'éleveur est de dire" OK, ce chien est peut-être beau, ce chien peut avoir une excellente ligne de dos et cela a un grand mouvement, mais il ne peut pas respirer et je devrais probablement le mettre dans une maison de compagnon où il a gagné C'est une décision vraiment, vraiment difficile à prendre, mais je pense qu'à mesure que nous avançons, en particulier dans cette nouvelle culture et ce nouveau climat, nous devons prendre davantage de ces décisions.

Les éleveurs de préservation sont la solution

En tant qu'éleveurs de préservation, nous sommes en fait la solution. Nous sommes la solution à ce problème. Si nous travaillons ensemble pour élever des chiens en meilleure santé et si nous travaillons ensemble pour élever plus de ces chiens… Je ne peux pas vous dire combien de mes clients viennent avec un chiot d'usine à chiots et ils disent "Eh bien, Dr Mack, vous nous avez dit quelques grands éleveurs mais nous ne voulions pas attendre trois ans, alors nous avons commandé celui-ci en ligne et l'avons récupéré à l'aéroport et le voici.

«Cela me brise le cœur parce que nous, en tant qu'éleveurs de préservation, si nous avions plus de chiens disponibles qui étaient bien élevés, les gens les achèteraient et ils les aimeraient. Je pense que vilipender les gens qui reproduisent plus d'un à deux litres par an ou quel que soit le nombre que vous avez décidé, c'est trop, c'est préjudiciable à nous tous.

«J'ai d'abord publié une déclaration au début de 2020 disant essentiellement que je suis vétérinaire, j'élève ces chiens et cela peut être bien fait. Ces chiens ne sont pas intrinsèquement malsains. J'ai reçu un énorme contrecoup en disant que ce vétérinaire ne devrait pas être un vétérinaire, comment un vétérinaire peut-il promouvoir l'élevage de chiens brachycéphales. Il est allé jusqu'à contacter mon lieu de travail, en me contactant personnellement. J'ai dû supprimer mon site web. Je devais tout rendre privé. J'ai dû dire aux gens qui voulaient que je sois un défenseur de cela que je ne peux pas le faire maintenant parce qu'ils viennent pour moi.

"Dans la communauté vétérinaire, je reçois des réactions négatives du type "comment pouvez-vous élever ces chiens". Souvent, ces personnes, une fois qu'elles rencontrent mes chiens et réalisent qu'ils peuvent respirer, qu'ils sont en bonne santé et qu'ils ont fière allure, réalisent que nous voyons un nombre disproportionné de chiens en mauvaise santé juste par la nature étant des vétérinaires.

"J'ai en fait fait une petite auto-étude où un chien vient me voir et je découvre toujours d'où vient le chien. Ensuite, je note les problèmes de ce chien. Environ 95% des chiens brachycéphales que je vois qui respirent mal viennent d'une animalerie, d'une usine à chiots ou d'un refuge. C'est juste le fait que j'ai plus de six ans d'expérience en tant que vétérinaire, que ces chiens sont souvent ceux qu'ils ont commandés en ligne.

                                                                                    Carlin

                            Syndrome d'obstruction des voies respiratoires brachycéphales (BAOS)

Termes connexes : syndrome brachycéphalique obstructif des voies respiratoires (BOAS), syndrome brachycéphale des voies respiratoires (BAS), maladie brachycéphale des voies respiratoires (BAD), maladie brachycéphale, obstruction des voies respiratoires supérieures

Bref aperçu : La forme à nez court du crâne de Carlin provoque des difficultés respiratoires et des effets d'entraînement, qui provoquent un inconfort chronique et une détresse respiratoire, qui peuvent mettre la vie en danger.

1. Brève description

Le syndrome d'obstruction des voies respiratoires brachycéphales (BAOS) ou le syndrome d'obstruction brachycéphale des voies respiratoires (BOAS) survient chez toutes les races présentant une brachycéphalie importante. La brachycéphalie est une forme de tête anormalement courte (par rapport à la forme de tête ancestrale naturelle des chiens) avec, dans certains cas, des mâchoires supérieures et un nez considérablement raccourcis. Le BAOS fait référence à l'ensemble des problèmes respiratoires associés à la brachycéphalie. Bien que les os du visage soient raccourcis, les tissus mous à l'intérieur restent inchangés en taille et sont ainsi comprimés dans un espace sensiblement plus petit. Cela conduit à un rétrécissement et à une résistance accrue au flux d'air, dans le nez et les voies respiratoires supérieures. BAOS décrit les signes cliniques dus à ces effets. Les principales anomalies congénitales (présentes dès la naissance) sont les narines sténosées (narines anormalement étroites) et le palais mou allongé et épais. (L'hypoplasie trachéale (trachée anormalement étroite) est rare chez le carlin). Le rétrécissement et l'obstruction permanents des voies respiratoires rendent la respiration beaucoup plus difficile. Avec le temps, les effets de l'effort respiratoire accru entraînent des modifications secondaires qui rétrécissent davantage les voies respiratoires et peuvent contribuer à l'effondrement du larynx (la boîte vocale à l'entrée de la trachée). Le BAOS entraîne des ronflements, des bruits respiratoires, une respiration buccale et une détresse respiratoire avec une respiration rapide et une difficulté à respirer, et peut entraîner un collapsus et la mort. Les chiens atteints de BAOS sont incapables de faire même des quantités modérées d'exercice, sont très sujets aux coups de chaleur et ont un sommeil perturbé.

2. Intensité de l'impact sur le bien-être

Il s'agit d'un problème majeur de bien-être et les chiens affectés sont à risque d'épisodes de détresse respiratoire sévère et de peur, et ces crises peuvent être mortelles, par exemple ils sont particulièrement à risque lors de l'exercice par temps chaud. Même les chiens légèrement affectés sont susceptibles de souffrir de troubles du sommeil et sont empêchés d'adopter des comportements normaux tels que courir et faire de l'exercice en raison de difficultés respiratoires. Il semble inacceptable que cette condition, même dans sa forme la plus bénigne, puisse être considérée comme normale.

3. Durée de l'impact sur le bien-être

Le BAOS affecte les animaux dès le début de leur vie et est une maladie qui dure toute la vie et qui s'aggrave progressivement.

4. Nombre d'animaux touchés

Dans une certaine mesure, tous les carlins peuvent être affectés d'une manière ou d'une autre par cette maladie, en raison de leur conformation brachycéphale sévère, mais la gravité des signes cliniques peut varier.

5. Diagnostic

Les vétérinaires soupçonneraient BAOS chez tout carlin présentant les signes typiques, car il est si courant dans la race. Cependant, le diagnostic spécifique de la gravité de la plupart des anomalies qui forment ensemble le syndrome nécessite un examen sous anesthésie, des radiographies (rayons X) et éventuellement une endoscopie (examen des voies respiratoires avec un tube à fibre optique). Ces procédures doivent être effectuées sous anesthésie, ce qui crée un dilemme car les chiens atteints de BAOS ont un risque considérablement accru de mourir sous anesthésie en raison de leur insuffisance respiratoire.

6. Génétique

Le BAOS est causé par la brachycéphalie – forme de tête anormalement courte. Ce défaut hérité est une conséquence de la sélection pour cette fonctionnalité.

7. Comment savoir si un animal est porteur ou susceptible d'être atteint ?

Tous les carlins sont probablement plus ou moins touchés par le BAOS, mais les signes cliniques varieront de légers à graves. L'examen avant l'achat est essentiel, ainsi que l'examen de sa mère et de son père. Il est recommandé de ne pas acheter les chiens présentant des signes de BAOS, ou dont les parents présentent des signes ou ont subi des interventions chirurgicales pour soulager la maladie.

8. Méthodes et perspectives d'élimination du problème

Comme le BAOS est dû à la forme de la tête brachycéphale, il semble peu probable qu'il soit possible d'éliminer la maladie sans changer la forme de la tête (et le standard de la race). Comme tous les carlins ont cette condition, dans une mesure plus ou moins grande, il semble que cela nécessiterait probablement un croisement avec des races non brachycéphales. Les opinions divergent quant à savoir s'il est éthiquement acceptable d'élever des animaux dont le bien-être est susceptible d'être compromis.

                                                                      1. Effets cliniques et pathologiques

Le terme « brachycéphalie » vient des mots grecs signifiant court et tête. Le terme s'applique à toutes les races de chien (et de chat) à tête courte. Parmi les races brachycéphales figurent les carlins, les bouledogues anglais, les bouledogues français, les pékinois, les Lhassa apsos, les Shih tzus et les terriers de Boston.

La brachycéphalie affecte la santé et le bien-être des animaux de diverses manières (Oechtering, 2010). Elle affecte les voies respiratoires supérieures, les yeux, les oreilles, le tractus gastro-intestinal, la colonne vertébrale et la capacité d'accoucher normalement. Ici, nous nous concentrons sur un seul sous-ensemble de ces problèmes – BAOS. BAOS est le terme collectif pour les problèmes causés aux voies respiratoires supérieures.

La forme de la tête brachycéphale est due à un défaut héréditaire de développement des os du crâne (Stockard 1941). La tête est d'une largeur normale mais sa longueur - en particulier du museau - est réduite et dans certaines races, comme le Carlin, extrêmement (Oechtering et al, 2007 ; Oechtering, 2010). Cependant, les tissus mous de la tête ne sont pas réduits en conséquence et doivent se resserrer dans un espace plus petit. Cela affecte le passage de l'air dans les voies respiratoires inférieures et les poumons (Harvey 1989). Les carlins présentent également d'autres caractéristiques d'une conformation brachycéphale extrême avec une sous-occlusion prononcée et des orbites oculaires peu profondes et largement placées.

• Le syndrome d'obstruction des voies respiratoires brachycéphales (BAOS ou BOAS) est le résultat d'une reproduction pour un visage et une tête courts. La plupart des chiens brachycéphales sont touchés dans une certaine mesure par une obstruction des voies respiratoires supérieures (Brown et Gregory 2005). Les voies respiratoires sont rétrécies à plusieurs endroits en raison de la forme anormale du visage et aussi en raison des conséquences « d'entraînement » sur les parois des voies respiratoires, d'une respiration laborieuse chronique et des pressions anormales qui y sont associées. (Shell 2008). BAOS est le terme donné à cet ensemble d'anomalies anatomiques, aux modifications pathologiques secondaires qu'elles provoquent et aux signes cliniques qui en résultent. Le risque de BOAS augmente fortement à mesure que la longueur relative du museau se raccourcit et le BOAS se produit chez les chiens dont le museau comprend moins de la moitié de leur longueur crânienne (Packer et al 2015).

Il existe un certain nombre d'anomalies anatomiques congénitales (présentes dès la naissance) qui constituent la base du BAOS (Oechtering, 2010) 

• Nares sténosées (narines anormalement étroites) – Il s'agit généralement d'une affection bilatérale (c'est-à-dire qu'elle affecte les deux narines). Cela provoque une occlusion des voies respiratoires, augmentant l'effort nécessaire pour inspirer. Les conséquences « d'entraînement » de cette respiration laborieuse incluent l'enfoncement du voile du palais plus profondément dans le larynx, provoquant un blocage supplémentaire des voies respiratoires (Shell 2008). On pense également que les voies nasales déformées provoquent une certaine occlusion (Hendricks 1995.

• Palais mou allongé - On pense que le défaut génétique responsable du raccourcissement des os du nez n'affecte pas en conséquence les tissus mous de la tête, donc relativement, le palais mou et la langue à l'arrière de la bouche sont disproportionnés (Venker- van Haagen 1995). Chez un chien normal de même taille (c'est-à-dire avec une forme de tête normale), le palais mou serait de la bonne longueur, mais chez le chien brachycéphale, il est trop gros et trop long et est poussé vers l'arrière, obstruant en partie le larynx (l'ouverture des voies respiratoires inférieures) (Hendricks 1995). Le palais mou anormalement grand augmente également la turbulence du flux d'air et frotte sur les tissus adjacents, tels que le larynx, entraînant une inflammation et un gonflement des tissus des voies respiratoires (Torrez et Hunt 2006). Pour ces raisons, le voile du palais lui-même gonfle et s'agrandit avec le temps, bloquant davantage les voies respiratoires (Shell 2008).

• Cornets pharyngés – Ce sont des os du nez qui devraient être confinés au nez mais qui peuvent faire saillie dans la partie supérieure de la gorge chez certains chiens brachycéphales – en particulier les carlins (Ginn et al 2008; Oechtering et al, 2007).

• Hypoplasie de la trachée (trachée anormalement étroite par rapport à la taille du chien) - L'hypoplasie de la trachée est souvent associée aux anomalies ci-dessus chez d'autres races brachycéphales - mais elle est très rare chez le carlin. Il peut également être observé en association avec d'autres anomalies non considérées comme faisant partie du BAOS, notamment le mégaœsophage (œsophage anormalement agrandi ; Coyne et Fingland 1992). Les points de vue varient sur la mesure dans laquelle l'hypoplasie de la trachée joue un rôle dans BAOS. Il a été suggéré que l'hypoplasie trachéale aggrave le pronostic des chiens atteints de BAOS (Orsher 1993, Monnet 2003) et prédispose (augmente le risque) aux infections chroniques ou récurrentes des voies respiratoires inférieures et des poumons (Harvey 1989). Cependant, d'autres preuves dans la littérature à l'appui n'ont pas été identifiées par Pink et al (2006). Comme indiqué ci-dessus, l'hypoplasie trachéale est très rare chez les carlins.

• Hypoplasie laryngée (larynx anormalement petit et sous-développé) - Dans cette condition, les cartilages qui forment le larynx sont anormalement mous et sous-développés, et les muscles abducteurs qui fonctionnent pour ouvrir le larynx ne fonctionnent pas correctement (Venker-van Haagen 1995). C'est une cause fréquente de collapsus laryngé chez les races brachycéphales selon Venker-van Haagen (1995), bien que d'autres auteurs ne discutent pas de cette condition dans le cadre du BAOS. Burbidge et al (1988) ont enregistré un cas de BAOS avec malformation laryngée et ont suggéré que cela pouvait être observé dans d'autres cas de BAOS.

Les chiens atteints présentant une conformation de brachycéphalie extrême présentent généralement une combinaison des défauts ci-dessus (Brown et Gregory 2005) et la plupart en présentent plus d'un (Fasanella et al 2010). Ils entraînent une augmentation de la charge de travail respiratoire et, avec le temps, une progression des problèmes secondaires. Ceux-ci inclus:

• Effondrement du larynx - Il y a eu un débat pour savoir si l'effondrement du larynx est secondaire aux pressions anormalement basses dans la région pharyngo-laryngée (gorge), en raison des obstructions décrites ci-dessus (Wykes 1991), ou s'il s'agit d'un problème principal qui tend à accompagner la brachycéphalie. On pense qu'il peut s'agir d'un problème principal associé à la brachycéphalie chez le carlin (Oechtering, communication personnelle). Trois stades de collapsus laryngé ont été décrits :

Au stade I, il y a une éversion des saccules laryngés (petites structures en forme de sac dans les parois latérales du larynx) qui se retournent et se gonflent dans les voies respiratoires, ajoutant à l'obstruction.

Au stade II, il y a une perte de rigidité et un déplacement médial des processus cunéiformes du cartilage aryténoïde (partie du cartilage qui forme la structure de support du larynx) et ils s'effondrent vers l'intérieur, et au stade III, il y a un effondrement des processus corniculés de les cartilages aryténoïdes - cela implique un effondrement supplémentaire des structures laryngées bloquant les voies respiratoires (Pink et al 2006).

• Effondrement bronchique. Le collapsus laryngé s'est avéré être significativement associé au collapsus bronchique : le collapsus des voies aériennes ramifiées dans les poumons (De Lorenzi et al 2009). Comme pour l'effondrement du larynx, cela peut ne pas être secondaire aux changements de pression causés par BAOS, mais être un problème principal.

• Éversion et hypertrophie des amygdales - L'inflammation des tissus mous de la gorge entraîne un élargissement des amygdales, ce qui augmente la quantité de tissu faisant saillie dans le pharynx (au fond de la gorge ; Fasanella et al 2010).

• Hypertrophie des muscles du pharynx - Les muscles de la gorge deviennent plus gros et plus épais car ils travaillent constamment plus fort pour maintenir le pharynx ouvert afin de permettre le passage de l'air dans les poumons. Cependant, cette hypertrophie des muscles rétrécit davantage la cavité pharyngée.

• Problèmes gastro-intestinaux : dysphagie, régurgitation, vomissements et reflux acide – La dysphagie est définie par Poncet et al (2005) comme une déglutition difficile ou douloureuse. Elle peut être associée à une régurgitation du contenu œsophagien et à des vomissements. La dysphagie chez les chiens brachycéphales a été rapportée par de nombreux auteurs (e.g. Ducarouge 2002, Dupre et Freiche 2002, Koch et al 2003). Poncet et al (2005) ont également noté de nombreux rapports d'anomalies anatomiques dans le tractus gastro-intestinal de chiens brachycéphales. Par exemple, une hernie hiatale (dans laquelle une partie de l'estomac peut remonter dans la poitrine à travers un trou plus grand que la normale dans le diaphragme, et une sténose pylorique (dans laquelle la sortie de l'estomac est rétrécie, empêchant les aliments de sortir normalement de l'estomac). ont trouvé une corrélation entre la gravité du BAOS et la gravité des maladies gastro-intestinales et ont postulé que les maladies respiratoires affectaient la gravité des signes gastro-intestinaux et vice versa.

• Insuffisance cardiaque - Cela se produit à la suite d'une oxygénation insuffisante du sang dans les poumons, en raison des obstructions des voies respiratoires. En réponse à une oxygénation insuffisante du sang, les capillaires dans les parties du poumon qui sont mal ventilées sont rétrécis. La vasoconstriction chronique (à long terme) et l'augmentation de la pression artérielle dans les poumons augmentent la pression artérielle du côté droit du cœur et peuvent éventuellement conduire à une insuffisance cardiaque droite (Monnet 2008).

Problèmes respiratoires pendant la mise bas - Les difficultés respiratoires peuvent affecter certaines chiennes brachycéphales pendant la mise bas (accouchement) et peuvent être une raison pour une césarienne élective ou d'urgence chez ces chiennes (Harvey 1989).

Thermorégulation – Le nez normal joue un rôle important dans la régulation de la température corporelle chez le chien. L'évaporation des vastes surfaces pliées sur le maillage complexe des cornets permet le refroidissement. Chez les chiens brachycéphales, cette fonction est gravement perturbée, ce qui entraîne de graves difficultés à faire face à la chaleur, que ce soit en raison de la chaleur de l'environnement ou de l'exercice. Comme le déclare Oechtering (2010) : « C'est pourquoi les animaux brachycéphales sont particulièrement sensibles à la chaleur, pourquoi beaucoup halètent en vain même à température ambiante et sans effort physique, et peuvent avoir besoin de plusieurs heures pour récupérer même après un bref exercice.

Certaines de ces affections sont progressives, de sorte que les signes dépendent des défauts anatomiques congénitaux présents, de la gravité de chacun et de la durée d'évolution des affections secondaires. Les anomalies congénitales primaires provoquent les signes de BAOS dans l'enfance. L'âge moyen auquel les chiens brachycéphales sont présentés aux vétérinaires pour le traitement du BAOS est de 3 à 4 ans (Monnet 2008). L'effondrement du larynx est généralement observé chez les animaux plus âgés (Harvey 1982a).

Dans les cas les plus bénins, les signes cliniques comprennent le ronflement et le bruit respiratoire (stridor) à l'inspiration (inspiration), (Brown et Gregory 2005, Fasanella et al 2010). Dans les cas les plus graves, les signes comprennent une intolérance à l'exercice, une respiration buccale, un haut-le-cœur, une agitation, une respiration rapide (tachypnée), une cyanose (membranes de la bouche de couleur bleue - en raison d'un manque d'oxygène dans le sang), une dysphagie, une posture anormale et un collapsus intermittent ( Shell 2008, Fasanella et al 2010). Des vomissements et des régurgitations sont également fréquemment observés (Dupré 2008). Les flatulences sont courantes en raison de l'aérophagie (avaler de l'air; Harvey 1989).

Les crises respiratoires surviennent généralement chez les individus modérément à gravement touchés, chez lesquels les animaux développent rapidement une détresse respiratoire, ont du mal à respirer et peuvent s'effondrer et mourir. Les personnes gravement touchées, avec une respiration difficile, se tiennent les coudes éloignés de leur poitrine pour tenter de faciliter la respiration (Brown et Gregory 2005). Avec la respiration laborieuse, il y a surgonflage de la poitrine et l'abdomen est aspiré (Dupré 2008).

Les chiens avec un BAOS plus sévère vivent une existence précaire et des aggravations mineures peuvent conduire à une détresse respiratoire sévère et à une crise (Hendricks 1995). Le stress, l'exercice, l'excitation, la chaleur et les visites chez le vétérinaire agissent tous comme des facteurs aggravants (Hendricks 1995, Dupre 2008). Ces chiens sont très sujets aux coups de chaleur (Hendricks 1995).

Hendricks (1995) a examiné les troubles du sommeil chez 20 bouledogues anglais, une autre race de chien brachycéphale qui souffre de BOAS. Tous les chiens âgés de plus de 2 semaines présentaient des troubles respiratoires pendant le sommeil, notamment des pauses respiratoires et des niveaux d'oxygène dans le sang qui sont tombés en dessous de la normale plusieurs fois par heure. Il est probable que cela se produise également chez les carlins.

Le BAOS est une maladie évolutive. Certains des problèmes primaires, tels que les narines sténosées et le palais mou trop large, peuvent être aidés par la chirurgie. L'hypoplasie trachéale est incurable (Brown et Gregory 2005). Le traitement chirurgical est une intervention majeure, mais sans traitement, les chiens modérément à sévèrement atteints souffriront d'une détresse respiratoire progressive, d'une incapacité et finalement de la mort.

Certains des problèmes secondaires peuvent également être améliorés par la chirurgie. Le pronostic global pour les chiens qui ont subi des interventions chirurgicales varie; Reicks et al (2007), dans une étude de 62 cas de diverses races brachycéphales, ont rapporté un résultat favorable pour tous les chiens nécessitant une intervention chirurgicale. Poncet et al (2005) ont trouvé une amélioration bonne ou excellente dans 88 % des 51 cas brachycéphales étudiés. Cependant, les perspectives pour les chiens atteints de BAOS dépendent des conditions primaires et secondaires présentes et de leur degré d'avancement.

                                                                    2. Intensité de l'impact sur le bien-être

Le BAOS a un impact majeur sur le bien-être car il réduit non seulement la qualité de vie générale, mais met les chiens affectés en danger de mort par détresse respiratoire majeure. Les chiens affectés souffrent d'une grande détresse (qui peut inclure de l'anxiété ou de la peur) lorsqu'ils ont du mal à respirer, et ces crises peuvent être induites par des événements mineurs tels qu'une « simple promenade par temps humide » (Hendricks 1995). Sans traitement chirurgical majeur, de tels épisodes peuvent se reproduire. Les habitudes de sommeil perturbées sont probablement courantes. Même ceux qui ont un BAOS léger à modéré sont incapables de manifester, ce qui, pour les races de chiens non brachycéphales, est considéré comme un comportement normal tel que courir et se reposer confortablement. Les chiens en surpoids et obèses étaient considérés comme présentant un risque accru de présenter des signes cliniques de BOAS et d'autres troubles associés des voies respiratoires supérieures (Packer et al 2015; O'Neill et al 2015).

                                                                 3. Durée de l'impact sur le bien-être

Il s'agit d'un trouble permanent, qui commence chez les chiots, s'aggrave progressivement tout au long de la vie et finit souvent par le raccourcir (Dupre 2008). L'âge moyen de la première présentation aux vétérinaires pour traitement, pour toutes les races brachycéphales, est de 3 à 4 ans (Monnet 2008). Même avec un traitement chirurgical, l'espérance de vie peut être compromise. Certains auteurs enregistrent le décès ou l'euthanasie dus au BAOS dans un pourcentage relativement élevé de cas.

                                                                          4. Nombre d'animaux touchés

Brown et Gregory (2005) suggèrent que la plupart des chiens avec une conformation brachycéphale extrême sont affectés dans une certaine mesure par une obstruction des voies respiratoires supérieures. La gravité du problème dépend du nombre et de la gravité des anomalies anatomiques. Dans l'étude de Fasanella et al (2010), les carlins étaient la deuxième race la plus fréquemment touchée par les BOAS (après les bouledogues anglais). Dans une étude, le BOAS a été diagnostiqué par des vétérinaires chez 88 à 91 % des carlins vus dans une population hospitalière de référence et une population non hospitalière (par exemple, éleveurs, cabinets vétérinaires de premier avis et centres de secours ; Packer et al 2015), donnant ainsi un bonne estimation de la prévalence élevée de la maladie dans la race.

Narines sténosées - se produisent chez 46 à 77% des chiens avec BAOS (Lorinson et al 1997, Harvey 1982a, Fasanlla et al 2010).

Palais mou disproportionné - 96 à 100 % des chiens brachycéphales ont un palais mou trop long (Harvey 1982b, Dupre 2008, Fasanella et al 2010).

Amygdales éversées - ont été observées chez 56% des chiens atteints de BAOS (Fasanella et al 2010).

Les cornets nasopharyngés - se trouvent chez certains brachycéphales, le plus souvent les carlins (Ginn et al 2008).

L'effondrement du larynx est courant chez les carlins atteints de BAOS. Le traitement chirurgical est plus difficile que chez les grands chiens (Harvey 1982d). Fasanella et al (2010) ont rapporté que 66% des chiens atteints du syndrome BAOS avaient des saccules laryngés éversés.

L'hypoplasie de la trachée est observée chez certains carlins en conjonction avec BAOS (Eom et al 2008), mais on pense généralement qu'elle est rare chez les carlins.

Les problèmes secondaires sont également fréquents. La survenue de problèmes laryngés varie apparemment de 30 % à 64 % (Harvey 1982 c, Harvey 1982 d, Dupre 2008). Dans une étude portant sur 73 cas de BAOS, 97 % présentaient des anomalies œsophagiennes, gastriques ou duodénales et 74 % présentaient des problèmes gastro-intestinaux classés comme modérés ou sévères (Poncet et al 2005). Dans une étude portant sur des races brachycéphales extrêmes, y compris le Carlin, 22 % (132 sur 600) des chiens présentaient au moins un trouble des voies respiratoires supérieures, par exemple des narines ou de la trachée et 68 chiens (11,3 %) présentaient des troubles des voies respiratoires supérieures sur plusieurs sites. (O'Neill et al 2015). Sur 200 carlins, 53 chiens (26,5%) présentaient au moins un trouble des voies respiratoires supérieures et 26 (13,0%) présentaient des troubles sur plusieurs sites - il s'agissait de la prévalence la plus élevée des trois races brachycéphales extrêmes testées (bulldog, bouledogue français, carlin ; O'Neill et al 2015).

Il semble probable que tous les carlins aient un BAOS dans une certaine mesure, bien que certaines personnes puissent les considérer comme «normaux». Il est de plus en plus reconnu qu'il existe une large acceptation de certains des signes cliniques de BOAS comme « normaux » pour la race. Les propriétaires de plus de la moitié des chiens diagnostiqués avec BOAS dans un centre de référence ont déclaré que leur chien n'avait pas de problèmes respiratoires (Packer et al 2012). Ce phénomène de normalisation peut aveugler les propriétaires et les vétérinaires sur l'étendue du problème chez les animaux atteints et conduire à une sous-déclaration et un sous-diagnostic.

Harvey (1989) déclare : « Les problèmes respiratoires causés par ces anomalies [BAOS] sont si communément reconnus par les éleveurs de bouledogues et d'autres races à face courte que certains transportent des bouteilles d'oxygène avec eux pour les expositions et organisent régulièrement la naissance par césarienne des chiots afin pour ne pas provoquer l'asphyxie de la chienne en mise bas".

                                                                                              5. Diagnostic

Le BAOS sera suspecté chez tout chien brachycéphale présentant les signes caractéristiques, car il est si fréquent. Les narines sténosées peuvent être diagnostiquées à l'examen clinique de l'animal conscient, mais le diagnostic définitif d'un palais mou allongé, d'une hypertrophie amygdalienne et d'un collapsus laryngé dépend de l'examen sous anesthésie. Les diagnostics d'hypoplasie trachéale, d'insuffisance cardiaque droite et la confirmation d'un voile du palais disproportionné sont posés par radiographie (rayons X) sous anesthésie et les complications gastro-intestinales peuvent être étudiées par endoscopie et biopsies, toujours sous anesthésie (Monnet 2008). Les anesthésiques comportent des risques considérablement accrus pendant la récupération pour les personnes atteintes de BAOS et la plupart des auteurs ne recommandent l'anesthésie pour le diagnostic que lorsque le traitement chirurgical correctif peut également être effectué en même temps, sous la même anesthésie, afin que ces risques pendant la récupération soient réduits.

                                                                                             6. Génétique

La forme de la tête brachycéphale a longtemps été considérée comme le résultat d'un défaut héréditaire (Stockard 1941). Récemment, la région du génome canin associée à la brachycéphalie a été identifiée et 2 gènes particuliers ont été impliqués. Le ou les gènes exacts sont actuellement inconnus (Bannasch et al 2010). Ce défaut héréditaire définit toutes les races brachycéphales et sans ce défaut ces races n'existeraient plus sous leur forme actuelle.

Il a été démontré que les carlins ont des trachées étroites, donc une composante génétique est supposée, bien qu'actuellement la génétique spécifique de cette condition soit inconnue (Eom et al 2008).

                                   7. Comment savoir si un animal est porteur ou susceptible d'être atteint ?

La race de carlin est actuellement définie par sa forme de tête brachycéphale - tous les carlins sont touchés, la plupart ont un certain degré de BAOS (Brown et Gregory 2005), il est donc extrêmement difficile d'identifier un chiot qui sera exempt de cette condition. Toute personne souhaitant obtenir un carlin doit s'assurer que celui-ci, son père et sa mère sont exempts de signes évidents de BAOS. Il est également essentiel de s'assurer qu'ils n'ont pas subi de chirurgie de correction pour l'une des conditions primaires ou secondaires.

À l'heure actuelle, il est difficile d'identifier les personnes qui ont déjà subi une intervention chirurgicale pour ces affections, car les cicatrices sur les narines peuvent ne pas être faciles à voir et les autres cicatrices chirurgicales sont cachées à l'intérieur de la gorge. Pour cette raison, Harvey (1989) avait pour politique de stériliser simultanément tous les animaux ayant subi une chirurgie corrective. On ne sait pas si d'autres ont adopté cette approche mais elle n'est certainement pas universelle. Parce que la demande soutiendrait la production continue d'animaux affectés, les chiots présentant des signes de BAOS ne doivent pas être achetés et, si des signes apparaissent après l'achat, le chiot doit être rendu à son éleveur.

Les chiens qui ont montré des signes de BAOS ou qui ont subi une chirurgie corrective pour BAOS ne doivent pas être utilisés pour la reproduction (voir ci-dessous).

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                                                     8. Méthodes et perspectives d'élimination du problème

L'identification claire et la stérilisation de tous les chiens ayant subi des interventions chirurgicales semblent vitales (mais ne doivent pas être une contrainte pour accélérer le traitement). Cependant, c'est la forme de la tête brachycéphale qui sous-tend les anomalies anatomiques primaires qui causent le BAOS. Les pratiques de césarienne et d'insémination artificielle qui permettent à certains chiens brachycéphales de se reproduire ont permis de sélectionner des versions encore plus extrêmes de ce défaut (Bannasch et al 2010). Si des chiens présentant des signes de BAOS n'étaient pas utilisés pour la reproduction, le pool génétique restant pourrait être si petit (parce que beaucoup sont affectés) que la race ne serait pas viable, il semble donc qu'un croisement avec des non brachycéphales serait nécessaire. Les opinions divergent quant à savoir s'il est éthiquement acceptable d'élever des animaux dont le bien-être est susceptible d'être compromis.

Comme l'affirme Oechtering (2010) : « Il est grand temps de repenser radicalement l'élevage brachycéphale. La brachycéphalie est une pure maladie d'origine humaine.

                                                                              9. Remerciements

L'UFAW remercie Rosie Godfrey BVetMed MRCVS, David Godfrey BVetMed FRCVS, Dr Emma Buckland (BSc PhD), Dr David Brodbelt (MA VetMB PhD DVA DipECVAA MRCVS) et Dr Dan O'Neill (MVB BSc MSc PhD MRCVS) pour leur travail en compilant cette section et au Dr Gerhard Oechtering de l'Université de Leipzig pour ses commentaires et contributions très utiles (UFAW est le seul auteur de toutes les inexactitudes restantes).

                                                                                  10. References

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                                                                                          Carlin

                                                                 Syndrome oculaire brachycéphale

Termes connexes : maladie oculaire brachycéphale, exophtalmie, kératopathie d'exposition, syndrome de kératopathie d'exposition, syndrome de kératite, kératite pigmentaire, syndrome de fissure macropalpébrale, syndrome de canthus médial

Aperçu : En raison de la forme extrême de leur tête brachycéphale (courte) et de ses conséquences sur l'anatomie (forme et positionnement) des yeux et des tissus environnants, les carlins sont sujets à plusieurs affections oculaires qui ont tendance à entraîner une irritation et une douleur chroniques. Il semble probable que la prévalence de ces maladies sera plus faible chez les personnes ayant des formes de tête moins extrêmement anormales (par rapport à une forme de tête canine plus typique).

                                                                                      1. Brève description

La brachycéphalie est le terme utilisé pour décrire les animaux dont la mâchoire supérieure et le nez sont considérablement raccourcis. Une diminution de la profondeur des orbites (les orbites osseuses) est également fréquente. Parmi les races de chiens, le Carlin a une forme de tête brachycéphale extrême, avec de grands yeux proéminents et une absence presque totale de museau.

La maladie oculaire brachycéphale est le nom donné à un syndrome observé chez les animaux brachycéphales qui associe souvent des lésions de la paupière, de la conjonctive (les tissus tapissant les globes oculaires et les paupières) et de la cornée (le tissu formant la surface frontale claire du globe oculaire) (Maggs et al 2008).

Les chiens atteints de ce syndrome peuvent présenter diverses anomalies de conformation de l'œil, notamment une exophtalmie (protrusion anormale des yeux), une fissure macropalpébrale (une ouverture excessivement large des paupières par rapport à la taille de l'œil) et une lagophtalmie (incapacité à fermer complètement les paupières ) (Maggs et al 2008, Bedford et Jones 2001). La forme anormale de la tête peut entraîner d'autres problèmes, notamment : entropion médial inférieur (rotation vers l'intérieur de la paupière ou du pelage de la paupière qui frotte sur l'œil), trichiasis des plis nasaux (le pli cutané et les poils du nez entrent en contact direct constant avec les cornées ), distichiase (cils anormalement placés qui frottent sur l'œil), mauvaise production et/ou qualité des larmes (ce qui signifie que la cornée est plus sujette aux dommages car les particules abrasives potentielles qui entrent en contact avec elle ne sont pas emportées), kératite pigmentaire ou kératopathie d'exposition (dommages à long terme aux cornées) et épiphora (larmes coulant sur le visage) (Maggs et al 2008).

Selon le type et la gravité des problèmes ci-dessus, les chiens affectés peuvent présenter des signes tels que : production excessive de larmes (lacrymogènes), maintien de leurs paupières partiellement fermées, clignement excessif et sensibilité à la lumière, écoulement des yeux, inflammation et rougeur des conjonctive, lésions de la cornée pouvant conduire à une cécité partielle ou complète, frottements fréquents du visage et des yeux, et taches lacrymales sur le visage.

Avec moins de globe assis étroitement enfermé par le crâne, les chiens brachycéphales sont plus sujets au prolapsus oculaire (luxation de l'œil au-delà du plan des paupières) par rapport aux autres chiens. Des formes mineures de traumatisme sont tout ce qui est nécessaire pour provoquer un prolapsus chez les races brachycéphales extrêmes (Mould 1993, Bedford et Jones 2001).

                                                                       2. Intensité de l'impact sur le bien-être

Sans traitement, les diverses affections, décrites ci-dessus, qui constituent le syndrome oculaire brachycéphale, conduisent à une irritation de la cornée et des tissus environnants provoquant un inconfort constant, une douleur et éventuellement la cécité.

Les traitements chirurgicaux peuvent aider, bien que certains carlins aient besoin de plusieurs opérations qui peuvent elles-mêmes causer de la détresse et de l'inconfort. Malgré la chirurgie, de nombreux chiens auront besoin de visites vétérinaires continues et de fréquents médicaments topiques pour les yeux. Pour certaines personnes, ces deux situations sont difficiles et pénibles.

Le prolapsus du globe oculaire est une urgence vétérinaire pouvant conduire à la cécité. La détresse montrée par les chiens avec un globe oculaire prolabé indique qu'il est très douloureux (Mould 1993).

                                                                        3. Durée de l'impact sur le bien-être

Sans traitement chirurgical, le syndrome oculaire brachycéphale dure toute la vie. La chirurgie ne peut pas corriger tous les défauts anatomiques impliqués dans ce syndrome. Un traitement médical à vie peut atténuer certains signes.

                                                                           4. Nombre d'animaux touchés

Probablement tous les carlins ont cette condition dans une certaine mesure.

À partir des données sur les estimations de la population canine totale au Royaume-Uni et sur le pourcentage de tous les chiens enregistrés par micropuce qui sont des carlins (Lucy Asher 2011, communication personnelle), nous estimons que la taille de la population britannique de cette race pourrait être d'environ 30 000.

                                                                                                  5. Diagnostic

Le syndrome oculaire brachycéphale est suspecté chez tout Carlin présentant l'un des signes décrits. Le diagnostic de l'étendue et de la gravité des anomalies nécessite un examen approfondi des yeux.

                                                                                                     6. Génétique

Le syndrome oculaire brachycéphale est le résultat d'une reproduction sélective pour la brachycéphalie - forme de tête anormale, à museau court. Pour autant que nous le sachions, les changements génétiques qui sous-tendent ce défaut héréditaire ne sont pas entièrement compris, mais au moins deux gènes seraient impliqués de manière significative.

                                     7. Comment savoir si un animal est porteur ou susceptible d'être atteint ?

Tous les carlins ont une forme de tête brachycéphale et sont donc probablement tous plus ou moins atteints du syndrome oculaire brachycéphale. L'examen de tout chiot avant l'achat est essentiel, ainsi que sa mère et son père. Les chiens présentant des signes de syndrome oculaire brachycéphale, ou dont les parents présentent des signes ou ont subi des interventions chirurgicales ou des traitements médicaux pour soulager la maladie ne doivent pas être achetés (car s'il existe, à la place, une demande d'animaux non atteints, composé de parents en meilleure santé moins à risque de ces affections douloureuses chroniques et graves).

                                                      8. Méthodes et perspectives d'élimination du problème

Comme le syndrome oculaire brachycéphale est une conséquence de la forme de la tête brachycéphale, il semble peu probable qu'il soit possible d'éliminer la maladie des carlins sans modifier de manière significative la conformation de la race (et son standard de race), bien qu'il soit possible de sélectionner pour lignes qui sont moins gravement touchées. Malheureusement, comme le Carlin est l'une des races les plus gravement brachycéphales, il peut être impossible d'éliminer ce problème, ou de le faire dans un délai raisonnable, sans croisement avec des races moins brachycéphales ou non. Les opinions divergent quant à savoir s'il est éthiquement acceptable d'élever des animaux dont le bien-être est susceptible d'être compromis.

                                                                    1. Effets cliniques et pathologiques

Le terme « brachycéphalie » vient des mots grecs pour court et tête. Le terme s'applique à toutes les races de chien (et de chat) à tête courte. Les races de chiens et de chats brachycéphales comprennent : les carlins, les bouledogues anglais, les pékinois, les bouledogues français, les Lhassa Apsos, les boxers, les shih tzus, les terriers de Boston et les chats persans.

La forme de la tête brachycéphale est due à un défaut héréditaire de développement des os du crâne (Stockard 1941). La longueur est nettement réduite, avec un raccourcissement important du museau et du crâne (Stockard 1941). Cependant, les tissus mous de la tête ne sont pas réduits de la même manière. Il existe un certain nombre de troubles médicaux graves associés à la forme brachycéphale - ceux-ci incluent le syndrome d'obstruction des voies respiratoires brachycéphales (BAOS) (discuté en détail ailleurs, voir BAOS dans le bulldog anglais), les difficultés à accoucher (voir disproportion fœtale pelvienne chez les Boston terriers), les soins dentaires problèmes causés par le brachygnathisme maxillaire (la mâchoire supérieure est anormalement courte), et l'exophtalmie et le syndrome oculaire brachycéphale discutés ici.

BOS figure 1Figure 1. Le crâne brachycéphale est caractérisé par son raccourcissement, en particulier du museau, et des orbites peu profondes et une mâchoire déformée. Cette image représente un bouledogue anglais. Des caractéristiques similaires sont présentées, à des degrés divers, par toutes les races brachycéphales.

BOS figure 2Figure 2. La comparaison d'une race brachycéphale (Figure 1) avec une race mésocéphale (ou non brachycéphale) illustre davantage les différences de conformation du crâne et met en évidence le museau raccourci et l'excès de tissus mous, conduisant à des plis cutanés, chez les races brachycéphales.

(Les figures 1 et 2 sont la propriété de Rowena Packer, à qui nous remercions de nous autoriser à les reproduire ici).

L'exophtalmie est une protrusion anormale du globe oculaire et chez les races brachycéphales (Bedford et Jones 2001), elle est due à la faible profondeur des orbites (les orbites osseuses dans le crâne). Les chiens atteints d'exophtalmie ont généralement de grands yeux ronds et proéminents, ce qui entraîne une lagophtalmie (incapacité à fermer complètement les paupières) et un macroblépharon (une ouverture de paupière exceptionnellement grande). Ces anomalies ont fini par être considérées par certains comme « normales » chez les chiens brachycéphales (Canine Inherited Disorders Database 2004, Bedford et Jones 2001).

(Les figures 1 et 2 sont la propriété de Rowena Packer, à qui nous remercions de nous autoriser à les reproduire ici).

L'exophtalmie est une protrusion anormale du globe oculaire et chez les races brachycéphales (Bedford et Jones 2001), elle est due à la faible profondeur des orbites (les orbites osseuses dans le crâne). Les chiens atteints d'exophtalmie ont généralement de grands yeux ronds et proéminents, ce qui entraîne une lagophtalmie (incapacité à fermer complètement les paupières) et un macroblépharon (une ouverture de paupière exceptionnellement grande). Ces anomalies ont fini par être considérées par certains comme « normales » chez les chiens brachycéphales (Canine Inherited Disorders Database 2004, Bedford et Jones 2001).

BOS figure 3Figure 3. Un Carlin présentant une exophtalmie. La peau ridée autour du museau causée par une déformation du crâne et un excès de tissus mous peut entrer en contact avec les yeux saillants, ce qui entraîne une irritation et une abrasion de ceux-ci. (Image propriété de Joel Mills).

De telles anomalies anatomiques rendent les races brachycéphales très sujettes à des problèmes oculaires provoquant des douleurs et un inconfort chronique. Le carlin, comme certaines autres races (dont le bouledogue anglais, le pékinois et le shih tzu) a une forme extrême de brachycéphalie qui entraîne des problèmes plus graves. Leurs os nasaux sont si courts qu'ils ont peu ou pas de museau. Les tissus mous de la tête présentent proportionnellement moins de rétrécissement et cela conduit à un excès de peau sur le nez qui se replie et ces plis viennent souvent en contact direct avec les yeux proéminents.

Divers termes sont utilisés pour les problèmes oculaires couramment observés chez les chiens brachycéphales : syndrome de fissure macropalpébrale, syndrome de canthus médical et syndrome de kératopathie d'exposition, mais ils sont ici inclus sous le terme générique de « syndrome oculaire brachycéphale », car cela semble le plus approprié et global.

Dans le syndrome oculaire brachycéphale, il y a souvent des lésions de la paupière, de la conjonctive (les tissus entourant l'œil et tapissant les paupières) et de la cornée (la paroi frontale claire de l'œil). (Maggs et al 2008).

Tous les chiens brachycéphales présentent plus ou moins une exophtalmie (globules oculaires saillants), une fissure macropalpébrale (ouverture excessivement large des paupières), une lagophtalmie (incapacité à fermer complètement les paupières) et un mouvement passif limité de la troisième paupière (Maggs et al 2008, Bedford et Jones 2001). Ces anomalies peuvent être accompagnées de combinaisons des caractéristiques suivantes (Maggs et al 2008) :

Entropion médial inférieur. L'entropion est la rotation vers l'intérieur de la paupière, et dans ce cas, le côté de la paupière inférieure le plus proche du nez tourne vers l'intérieur, provoquant un frottement constant des poils du visage sur la cornée (la surface claire de l'œil) ulcération de la cornée (voir kératite pigmentaire ci-dessous).

Figure 4. En cas d'entropion - le bord de la paupière est enroulé vers l'intérieur, provoquant le contact des poils de la paupière avec la cornée. Cela peut entraîner une ulcération et un inconfort. Dans les races brachcéphales, cela se produit généralement sur la paupière inférieure la plus proche du nez en raison des rides excessives de la peau.

(Image propriété de Susan Jacobi sur www.vision4pets.com, à qui nous remercions de nous avoir autorisé à la reproduire ici).

Trichiasis des plis nasaux. Dans cette condition, les poils des plis cutanés nasaux entrent en contact direct (qui peut être constant) avec la cornée de l'œil. Cela conduit à une irritation de la cornée et éventuellement à une kératite pigmentaire et à une ulcération, comme discuté ci-dessous. Il ne se produit que chez les races brachycéphales les plus extrêmes, en raison des plis cutanés nasaux excessifs de leur nez court et de la protrusion des yeux (Gelatt et Peterson Gelatt 2001), y compris le Carlin.

BOS figure 5Figure 5. Un exemple de trichiasis des plis nasaux entraînant une kératite pigmentaire, caractérisée par la décoloration de la cornée et la présence de vaisseaux sanguins sur le globe oculaire.

(Image propriété de Susan Jacobi sur www.vision4pets.com, à qui nous remercions de nous avoir autorisé à la reproduire ici).

Distichiasis. Dans cette condition, des cils à croissance anormale touchent la surface de l'œil (Lawson 1973), entraînant une irritation des tissus, une inflammation de la conjonctive et une irritation chronique de la cornée (voir ci-dessous).

BOS figure 6Figure 6. La distichiase est la condition dans laquelle les cils poussent dans la direction de la surface de l'œil. Ceci est une autre caractéristique commune du syndrome oculaire brachycéphale. Le chien de cette figure n'a pas encore développé de kératite ou d'autres complications à la suite d'un distichiase.

(Image propriété de Susan Jacobi sur www.vision4pets.com, à qui nous remercions de nous avoir autorisé à la reproduire ici).

Production et/ou qualité de larmes réduites.

Kératite pigmentaire/kératopathie d'exposition et ulcères cornéens. La cornée de l'œil, c'est-à-dire sa surface antérieure, est normalement claire. Parce qu'il manque généralement de vaisseaux sanguins, lorsqu'il est irrité, il réagit différemment aux autres tissus. Il peut devenir trouble, cicatrisé, pigmenté, ulcéré et avoir des vaisseaux sanguins qui s'y développent. C'est ce qu'on appelle la kératite pigmentaire. Toutes les anomalies anatomiques décrites ci-dessus qui sont associées à une brachycéphalie extrême peuvent se combiner pour causer cette kératite pigmentaire n'est souvent pas détectée tôt par les propriétaires, car l'inconfort manifeste a tendance à ne pas être remarqué chez les brachycéphales, probablement en raison d'une diminution de la sensibilité cornéenne. Cependant, il est généralement détecté une fois de plus étendu lorsque des signes de cécité deviennent apparents.

Figures 7 et 8. La kératite pigmentaire (inflammation pigmentée de la cornée) survient à la suite d'une irritation chronique de la surface de l'œil causée par des anomalies de la position de la peau, des paupières et des yeux associées à la forme de la tête brachycéphale. (Images propriété de Susan Jacobi à wwmw.vision4pets.com, à qui nous remercions de nous autoriser à les reproduire ici).

Dans certains cas, une kératopathie d'exposition (inflammation chronique de la cornée parce que les paupières ne se ferment pas correctement) se développe. Cela peut entraîner un risque accru d'infection, d'érosion de la couche superficielle de la cornée et d'ulcération (où les couches plus profondes du globe oculaire sont également érodées (Startup 1984, Renwick 1996). Dans l'étude rétrospective de Tolar et al (2006) de 97 cas de kératite bactérienne 66% étaient chez des chiens brachycéphales, 8% étaient des carlins.

Les races brachycéphales sont plus vulnérables aux dommages cornéens en raison de l'insensibilité de la cornée (Renwick 1996), ce qui les rend moins sensibles aux irritants susceptibles d'endommager la surface de l'œil, par exemple qui seraient autrement emportés par le clignement des yeux et/ou la production de larmes (Startup 1984). Les ulcères de la cornée peuvent s'aggraver jusqu'à provoquer une rupture du globe oculaire. Les ulcères cornéens profonds ou les yeux percés sont des urgences vétérinaires. La rupture de l'œil peut nécessiter l'ablation chirurgicale de l'œil.

Epiphora (larmes coulant sur le visage). Normalement, les larmes s'écoulent par une petite ouverture à l'intérieur de chaque paupière inférieure (puncta), via un canal (le canal lacrymal) qui transporte les larmes dans le nez. Chez les animaux atteints, ce drainage est perturbé. Epiphora a deux causes principales : (i) le pli du canal lacrymal dû au pli cutané excessif résultant des os courts du visage mais des tissus mous de longueur normale) et (ii) le blocage des points lacrymaux par le grand œil saillant. Les deux réduisent ou arrêtent le drainage des larmes loin de l'œil et conduisent à un débordement de larmes sur le visage, ce qui tache le pelage. La peau constamment humide peut devenir enflammée et infectée.

Figure 9. Epiphora (poor drainage of tears leading to tear staining of the face) is also associated with brachycephalic ocular syndrome. It is usually caused by excessive facial wrinkling (causing distortion of the tear duct) and/or large, protruding eyes, and can lead to further discomfort through inflammation and infection of the chronically wet skin.

(Image property of Susan Jacobi at www.vision4pets.com, to whom we are grateful for permission to reproduce it here).

Trichiasis de la caroncule médiale et de la conjonctive. Dans cette condition, des poils anormaux provenant du coin même de l'œil (l'angle des paupières) ou de la conjonctive frottent sur la cornée et provoquent une irritation (Krohne 2008).

Dans l'étude rétrospective de Young et al (2006) de 23 cas nécessitant une intervention chirurgicale pour épiphora, le carlin était l'une des races affectées observées. Tous les chiens présentaient une épiphora due à un trichiasis canthal médial et/ou à un entropion, avec d'autres anomalies présentes chez certains chiens en plus.

Carcinome épidermoïde : Une irritation cornéenne chronique entraînant une kératopathie d'exposition peut augmenter le risque de carcinomes épidermoïdes (un cancer malin) se développant sur la cornée, en particulier chez les carlins et les shih tzu (Ketring 2008). Ce cancer ressemble à une masse rose isolée ressemblant à du chou-fleur sur la cornée. Si elle n'est pas traitée, elle peut envahir les tissus voisins.

Tout ce qui précède entraîne des signes chroniques (à long terme) de maladie, notamment :

• Production excessive de larmes (larmoiement), maintien des paupières partiellement fermées, clignement excessif des yeux et sensibilité à la lumière. Ces signes de douleur sont particulièrement visibles lorsque la cornée est ulcérée (Renwick 1996).
• Décharge des yeux.
• Inflammation et rougeur de la conjonctive (conjonctivite).
• Opacité ou pigmentation de la cornée. La surface peut sembler inégale.
• Le chien peut se frotter le visage et les yeux ; une réponse qui est généralement considérée comme indiquant un inconfort et une irritation.
• Cécité ou cécité partielle. Sans traitement approprié, la cécité partielle ou totale est une conséquence fréquente de ces dommages chroniques aux yeux. Certains chiens peuvent être aveugles à l'âge de 5 ans (McCalla, sans date).
• Taches de larmes sur le visage.

Le traitement de ce syndrome complexe nécessite un diagnostic de toutes les causes sous-jacentes possibles. Plusieurs interventions chirurgicales peuvent être nécessaires pour lutter contre le distichiase, le trichiasis des plis nasaux, l'entropion et la fissure macropalpébrale et, si elles réussissent, elles peuvent arrêter la progression des lésions cornéennes (Renwick 1996). Une intervention chirurgicale peut être tentée pour traiter les cornées pigmentées et endommagées, mais la pigmentation et la vascularisation (présence anormale de vaisseaux sanguins dans la cornée) reviennent souvent après l'opération, de sorte que la vision peut ne pas être restaurée (Renwick 1996, Brogdon 2005).

Une durée de vie des traitements médicaux (sous la forme de gouttes oculaires ou de pommades régulières) peut encore être nécessaire après la chirurgie, afin d'essayer d'aider à protéger la cornée vulnérable.

Comme d'autres races de chiens brachycéphales extrêmes, les carlins sont également très susceptibles de se blesser les yeux lors d'activités quotidiennes normales, en raison de la proéminence anormale de leurs yeux et de la diminution de la sensibilité cornéenne (Renwick 1996).

Avec moins de globe assis étroitement enfermé par le crâne, les chiens brachycéphales sont plus sujets au prolapsus oculaire (luxation de l'œil au-delà du plan des paupières) par rapport aux autres chiens. Des formes mineures de traumatisme sont tout ce qui est nécessaire pour provoquer un prolapsus chez les races brachycéphales extrêmes (Mould 1993, Bedford et Jones 2001).

Le prolapsus du globe oculaire est une urgence médicale qui nécessite un traitement vétérinaire immédiat. La cécité ou l'ablation des yeux sont des résultats fréquents (bien qu'un traitement rapide et approprié puisse sauver la vue). Les signes montrés par un chien présentant un prolapsus du globe oculaire comprennent : une détresse sévère, l'œil étant positionné anormalement vers l'avant et étant enflé et congestionné (rouge). Les paupières semblent disparaître derrière le globe avec la conjonctive enflée gonflée vers l'avant (Mould 1993).

                                                               2. Intensité de l'impact sur le bien-être

À moins d'être traitées avec succès, les affections du syndrome oculaire brachycéphale entraînent une irritation constante de la cornée et des tissus environnants, provoquant une gêne prolongée et persistante et, dans certains cas, une douleur intense. Renwick (1996) a découvert que les races brachycéphales ont une sensibilité cornéenne diminuée, de sorte que les chiens affectés présentent moins de signes d'inconfort à ces affections oculaires que les autres chiens. Cependant, à cause de cela, la cornée est plus à risque de subir d'autres dommages car la capacité de détecter et d'effectuer les réponses appropriées pour protéger l'œil, telles que le clignement et/ou la production de larmes, est altérée.

Les dommages à long terme à la cornée provoquent des ulcérations (considérées comme provoquant une douleur importante (Renwick 1996), des cicatrices, une pigmentation et la cécité et parfois, une rupture de l'œil. La cécité affecte considérablement la qualité de vie d'un chien.

Les traitements chirurgicaux peuvent améliorer la condition, mais certains chiens ont besoin de plusieurs opérations et celles-ci peuvent causer de la détresse et de l'inconfort. Malgré la chirurgie, de nombreux chiens affectés auront besoin de soins vétérinaires continus et de médicaments oculaires, dont l'administration pour certaines personnes sera également difficile et pénible. Ceci est particulièrement pertinent pour les carlins, car ces chiens souffrent également fréquemment du syndrome d'obstruction des voies respiratoires brachycéphales qui les rend particulièrement vulnérables à la détresse respiratoire en raison des effets du stress et de l'anesthésie.

Le prolapsus du globe oculaire est une urgence vétérinaire qui peut conduire à la cécité. La détresse manifestée par les chiens atteints de cette maladie indique qu'elle est très douloureuse.

                                                                  3. Durée de l'impact sur le bien-être

Les chiens atteints du syndrome oculaire brachycéphale subiront des effets tout au long de leur vie. En fonction de la nature, de l'évolution et de la gravité des diverses affections particulières qui y sont associées, et de la mesure dans laquelle celles-ci peuvent être traitées chirurgicalement ou médicalement, l'intensité et la durée des périodes d'inconfort et de douleur associées peuvent varier. Les traitements chirurgicaux et médicaux peuvent souvent améliorer la situation, mais il est peu probable qu'ils aboutissent à une guérison complète.

                                                                          4. Nombre d'animaux touchés

Le syndrome oculaire brachycéphale est intimement lié aux caractéristiques de la race chez les carlins, et tous les chiens de cette race sont plus ou moins atteints. Pour autant que nous le sachions, il n'y a pas de statistiques publiées sur la prévalence des diverses maladies. Dans l'étude rétrospective de Tolar et al (2006) sur la kératite bactérienne, sur 97 cas, 66 % concernaient des chiens brachycéphales et 8 % des carlins.

Dans une étude portant sur des cas de prolapsus oculaire, il a été constaté que 50 % appartenaient à des races brachycéphales.

À partir des données sur les estimations de la population canine totale au Royaume-Uni et sur le pourcentage de tous les chiens enregistrés par micropuce qui sont des carlins (Lucy Asher 2011, communication personnelle), nous estimons que la taille de la population britannique de cette race pourrait être d'environ 30 000.

                                                                                        5. Diagnostic

Le syndrome oculaire brachycéphale serait suspecté chez tout Carlin présentant l'un des signes détaillés ci-dessus. Le diagnostic de l'étendue et de la gravité des anomalies nécessite un examen approfondi des yeux.

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                                                                                           6. Génétique

La forme de la tête brachycéphale a longtemps été considérée comme le résultat d'un défaut héréditaire (Stockard 1941). Récemment, la région du génome canin associée à la brachycéphalie a été identifiée. Les gènes impliqués sont actuellement inconnus mais 2 ont été impliqués (Bannasch et al 2010). Le Carlin, comme d'autres races brachycéphales, a été sélectionné pour l'extrême exagération de cette forme, avec de grands yeux ronds et l'absence de museau et ces caractéristiques conduisent au syndrome oculaire brachycéphale.

Un héritage polygénique distinct est suspecté pour l'entropion (Gelatt 2007, ACVO Genetics Committee 2007) et une certaine forme d'héritage génétique est également suspectée pour le macroblépharon (Rubin 1989, ACVO Genetics Committee 2007).

                                 7. Comment savoir si un animal est porteur ou susceptible d'être atteint ?

Comme le carlin est défini par sa forme de tête brachycéphale, tous les carlins sont affectés par le défaut héréditaire qui provoque la brachycéphalie. Comme la plupart des carlins ont un certain degré de syndrome oculaire brachycéphale, il peut être extrêmement difficile d'identifier un chiot qui sera exempt de cette maladie. Toute personne souhaitant obtenir un Carlin doit s'assurer que lui, son père et sa mère ne présentent aucun signe de maladie oculaire brachycéphale et qu'ils n'ont pas subi de chirurgie corrective ou de traitement médical pour le syndrome.

À l'heure actuelle, l'identification des individus ayant subi une intervention chirurgicale peut être difficile et, afin de résoudre ce problème de bien-être, il semble qu'il y ait de bonnes raisons de stériliser tous les animaux nécessitant une intervention chirurgicale corrective. Les chiens qui ont montré des signes de syndrome oculaire brachycéphale ou qui ont subi une chirurgie correctrice ne doivent pas être reproduits. L'achat de ces chiens atteints est susceptible de contribuer à perpétuer le problème de bien-être (car s'il n'y a pas de demande pour les animaux atteints, la population sera bientôt composée de parents en meilleure santé et moins exposés à ces affections douloureuses chroniques et graves).

                                                8. Méthodes et perspectives d'élimination du problème

La sélection pour la forme de tête brachycéphale déformée a entraîné les anomalies anatomiques primaires qui causent le syndrome oculaire brachycéphale. Les pratiques de césarienne et d'insémination artificielle ont permis de sélectionner des formes extrêmes de ce défaut (Bannasch et al 2010).

Récemment, il y a eu un débat sur la moralité des animaux reproducteurs avec des caractéristiques anatomiques exagérées qui peuvent causer de la souffrance. La forme de la tête brachycéphale a été mise en évidence à titre d'exemple (Rooney et Sargan 2008). À la suite de ce débat, le UK Kennel Club a modifié son standard de race Carlin - disponible sur http://www.thekennelclub.org.uk/item/198. Ils ont également mis en place une surveillance de la race pour les yeux proéminents avec un clignement incomplet et des plis nasaux excessifs (UK Kennel Club 2010). L'impact que cela aura sur l'incidence de ce syndrome chez le carlin britannique reste à voir.

L'identification claire et la stérilisation de tous les chiens qui ont subi des interventions chirurgicales pour traiter ce syndrome semblent vitales, ainsi que la stérilisation de tous les individus affectés médicalement traités. Si tous les chiens présentant des signes de syndrome oculaire brachycéphale ne sont pas reproduits, le pool génétique restant des animaux de cette race sera probablement insoutenable, il semble donc que des croisements avec des races non brachycéphales soient nécessaires. Cependant, les opinions divergent quant à savoir s'il est éthiquement acceptable de continuer à élever des animaux dont le bien-être est susceptible d'être compromis.

                                                                                       9. Remerciements

L'UFAW remercie Rosie Godfrey BVetMed MRCVS et David Godfrey BVetMed FRCVS pour leur travail de compilation de cette section et à Stephanie Kaufman pour son aide à l'illustrer.

                                                                                            10. References

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                                                                                                Carlin

                                                                       Hémivertèbres

Termes connexes : Anomalies vertébrales congénitales, vertèbres cunéiformes

Contour : Les carlins ont généralement des déformations des os de la colonne vertébrale. Ceux-ci peuvent entraîner une pression sur la moelle épinière, entraînant une douleur progressive et une perte de la fonction des membres postérieurs et de l'incontinence.

                                                                                   1. Brève description

Les vertèbres sont les os liés qui forment ensemble la colonne vertébrale ou la colonne vertébrale du chien. L'une des fonctions de la colonne vertébrale est de protéger la délicate moelle épinière, qui est le tissu nerveux reliant le cerveau aux nerfs périphériques fournissant contrôle et sensation à toutes les parties les plus éloignées du corps. La moelle épinière traverse un tube osseux formé par les vertèbres. Les vertèbres normales sont symétriques et généralement en forme de brique ou de forme cylindrique.

Une hémivertèbre est une vertèbre qui s'est développée anormalement de sorte qu'au lieu d'avoir une forme cylindrique, elle prend une forme en coin anormale qui ne s'aligne pas correctement avec la vertèbre adjacente. Cela peut entraîner une instabilité et une déformation de la colonne vertébrale, ce qui à son tour peut entraîner l'écrasement et l'endommagement de la moelle épinière ou des nerfs qui en découlent.

Les signes observés avec les hémivertèbres sont le résultat d'une déformation de la colonne vertébrale et de dommages à la moelle épinière. Ils peuvent inclure des douleurs, une instabilité (ataxie) sur les pattes postérieures et des signes d'aggravation peuvent inclure une perte de fonction des pattes postérieures et l'incontinence (incapacité à contrôler le passage de l'urine ou des selles). NB. La douleur chronique (comme celle de la sciatique chez l'homme) ne se manifeste pas toujours par des pleurs ou des jappements chez le chien.

                                                               2. Intensité de l'impact sur le bien-être

La douleur causée par la compression de la moelle épinière (écrasement) peut être sévère. Les chiens affectés peuvent également perdre la fonction de leurs membres postérieurs et parfois perdre le contrôle de leur vessie et de leurs intestins, provoquant une détresse. Tous les animaux avec des hémivertèbres ne développent pas ces signes ; certains ont des signes plus légers d'ataxie ou aucun signe du tout.

Les chiens présentant des signes graves peuvent nécessiter des interventions chirurgicales majeures, qui ont leurs propres impacts sur le bien-être, et, malgré cela, certains peuvent ne pas récupérer et doivent être euthanasiés pour des raisons humaines.

                                                              3. Durée de l'impact sur le bien-être

Les jeunes chiens sont le plus souvent touchés lorsque les déformations squelettiques se détériorent à mesure que leur squelette se développe physiquement. La déformation squelettique est permanente sans chirurgie. Les signes cliniques peuvent se développer rapidement au fil des jours, ou progressivement au fil des semaines et des mois. Les personnes gravement touchées auraient, sans chirurgie, une invalidité majeure permanente. Même lorsque la chirurgie est possible, certains animaux peuvent présenter des niveaux inacceptables de handicap nécessitant l'euthanasie.

Ainsi, cette condition peut sévèrement limiter à la fois la qualité et la durée de vie.

                                                                4. Nombre d'animaux touchés

La proportion affectée n'est pas connue, mais elle est considérée comme un problème courant chez les carlins et autres races brachycéphales (à nez court) qui ont des queues vissées, car la déformation est liée au phénotype de la queue vissée (forme physique) qui est une race caractéristique. La queue vissée décrit une queue qui, dans sa position détendue, est enroulée, généralement sur un côté. Les queues les plus gravement touchées ne peuvent pas du tout être redressées, d'autres peuvent être redressées manuellement mais se détendent dans la position enroulée. À partir des données sur les estimations de la population totale de chiens au Royaume-Uni et sur le pourcentage de tous les chiens enregistrés par micropuce qui sont des carlins (Lucy Asher, 2011, communication personnelle), nous estimons que la taille de la population britannique de cette race pourrait être d'environ 30 000.

                                                                            5. Diagnostic

Un diagnostic est posé à l'examen et à la radiographie (prise de clichés radiographiques).

                                                                         6. Génétique

La génétique exacte de cette maladie n'a pas encore été établie; cependant, les carlins sont considérés comme prédisposés aux hémivertèbres en raison de la race ayant une queue vissée. On pense que le(s) gène(s) causant la déformation en queue de vis (qui implique les hémivertèbres de la queue) sont également impliqués dans la production d'hémivertèbres ailleurs dans la colonne vertébrale.

                                 7. Comment savoir si un animal est porteur ou susceptible d'être atteint ?

Tous les carlins sont sujets au problème car la race a une queue vissée. Qu'un chien n'ait pas d'hémivertèbres ne peut être confirmé qu'en prenant des radiographies de la colonne vertébrale.

8. Méthodes et perspectives d'élimination du problème

Inconnu, bien que le standard de la race comprenne une queue vissée, la condition semble susceptible de persister. Il semble probable, étant donné que la queue vissée est causée par des hémivertèbres dans la queue, que le croisement avec des chiens à queue droite, puis la sélection pour une queue droite pourrait être un moyen d'éliminer ce problème de bien-être.

                                                                1. Effets cliniques et pathologiques

Une compréhension de l'anatomie de la colonne vertébrale normale du chien est utile pour comprendre cette condition.

La colonne vertébrale ou la colonne vertébrale des chiens est composée de nombreux os, appelés vertèbres, et elle est divisée en 5 régions différentes. Il y a 7 os dans la région du cou (cervical), 13 dans la région de la poitrine (thoracique), 7 dans la région du bas du dos (lombaire) et 3 fusionnés pour former le sacrum (au niveau des hanches). Enfin, il y a les os de la queue (coccygiens) et leur nombre varie. Chez les carlins et autres chiens à queue vissée, il y a relativement peu de vertèbres coccygiennes. Les vertèbres sont numérotées selon la région de la colonne vertébrale, en partant de la tête et en allant vers la queue. Ainsi la première vertèbre cervicale est appelée C1, la deuxième C2 et la première vertèbre thoracique est T1 etc. Les disques intervertébraux se trouvent entre les corps vertébraux.

Figure 1. Les régions de la colonne vertébrale.

Le corps de chaque vertèbre est positionné ventralement (vers le bas). Dorsale (vers le dos du chien) au corps vertébral, chaque vertèbre forme un tube osseux creux, appelé canal vertébral. À travers ce tube créé par la colonne de canaux vertébraux passe la moelle épinière, reliant la base du cerveau aux nerfs périphériques. Ce tube d'os protège la moelle épinière. La moelle épinière est constituée d'un tissu nerveux délicat qui transmet les messages entre le cerveau et d'autres parties du corps (à l'exception de la tête).

Figure 2. Diagramme montrant la forme des vertèbres normalement formées dans la colonne vertébrale et comment la moelle épinière les traverse.

Chaque corps vertébral se développe chez le fœtus à partir de deux parties distinctes qui fusionnent puis s'ossifient (se transforment en os). Les hémivertèbres surviennent lorsque ce processus de fusion ne se produit pas correctement, de sorte que le corps vertébral d'une ou plusieurs vertèbres est malformé et en forme de coin (LeCouteur et Child 1995). Souvent, la fusion ou l'ossification est asymétrique (Jeffery et al 2007). Les malformations varient, avec le sommet du coin pointant dorsalement, ventralement ou médialement (vers le milieu de l'animal) à travers la ligne médiane (LeCouteur et Child 1995). Ces vertèbres de forme anormale entraînent souvent des altérations et des déformations de la forme de la colonne vertébrale telles que la cyphose (courbure vers le haut de la colonne vertébrale centrale), la scoliose (déviation latérale de la colonne vertébrale centrale) ou la lordose (courbe vers le bas dans la colonne vertébrale centrale) (Le Couteur et Enfant 1995). Cette angulation de la colonne vertébrale est souvent modérée à sévère et peut entraîner un déplacement des vertèbres (LeCouteur et Grandy 2000). La déformation ou l'instabilité de la colonne vertébrale peut alors rétrécir le canal vertébral, comprimer et endommager la moelle épinière, ce qui peut entraîner des signes cliniques graves (LeCouteur et Child 1995). Cette déformation vertébrale et les signes cliniques qui en découlent évoluent souvent au fur et à mesure que le chien grandit ou, parfois, sont secondaires à un traumatisme léger en raison de l'instabilité de la colonne vertébrale (LeCouteur et Grandy 2000).

Figure 3. Le développement anormal des corps vertébraux entraîne la formation d'hémivertèbres. Contrairement à la forme normale des vertèbres illustrée à la figure 2, dans laquelle les faces opposées des vertèbres adjacentes sont perpendiculaires à la ligne de la colonne vertébrale, les vertèbres en forme de coin comme illustré ici peuvent entraîner une distorsion de la colonne vertébrale avec des effets sur la santé et le bien-être.

Figure 4. Radiographie d'un hémivertèbre dans la région thoracique d'un Carlin. La vertèbre en forme de coin a provoqué une lordose de la colonne vertébrale, qui à son tour peut provoquer une compression et des dommages à la moelle épinière.

(Image propriété d'Helen McDonald, à qui nous remercions de nous autoriser à la reproduire ici).

Les hémivertèbres peuvent apparaître dans n'importe quelle race, mais sont plus courantes chez les chiens brachycéphales à queue vissée tels que les carlins (également les bouledogues anglais, les bouledogues français et les terriers de Boston). En effet, les queues tordues dans ces races résultent des hémivertèbres dans la région de la queue de la colonne vertébrale et ces races ont des gènes qui ont tendance à provoquer la formation d'hémivertèbres ailleurs dans la colonne vertébrale ainsi que dans la queue (LeCouteur et Grandy 2000). La région de la colonne vertébrale la plus fréquemment touchée par les hémivertèbres, chez les carlins, est la région thoracique (LeCouteur et Child 1995).

Figure 5. Les hémivertèbres sont à l'origine des queues tordues ou vissées chez certaines races de chiens, comme le Boston Terrier et le Carlin (illustrés ici). Cette condition les rend également enclins à développer des hémivertèbres ailleurs dans la colonne vertébrale.

(Image provenant de Wikipedia sur www.wikipedia.org/Pug).

Les anomalies hémivertébrales surviennent généralement sans signe clinique de maladie (Done et al 1975). Cependant, si la moelle épinière est endommagée ou si des signes de compression apparaissent. Les signes comprennent une parésie postérieure (fonctionnement anormal des membres postérieurs), une fonte musculaire, une forme anormale du dos et des douleurs dorsales. Si le problème est grave, les chiens peuvent perdre toute utilisation de leurs pattes postérieures et peuvent souffrir d'incontinence urinaire et fécale (incapacité à contrôler l'urine ou les selles). Les signes peuvent apparaître progressivement ou rapidement et sont parfois progressifs (Colter 1993). Dans un certain nombre de cas, cependant, les signes peuvent être légers et non progressifs et se stabiliser une fois que le chien a cessé de grandir vers l'âge de 9 mois (Jeffery et al 2007), bien que la déformation persiste. Dans ces cas, aucun traitement n'est nécessaire. Une maladie de la peau dans les plis cutanés peut également survenir si la queue est très étroitement enroulée.

Chez les personnes gravement touchées, le seul espoir est une chirurgie majeure de la colonne vertébrale pour tenter de stabiliser et arrêter la compression de la moelle épinière. Ce n'est pas simple, nécessite un traitement vétérinaire spécialisé et peut ne pas toujours réussir. Certains chiens qui sont complètement paralysés dans leurs pattes postérieures peuvent ne pas en récupérer l'usage après la chirurgie.

Les chiens paralysés ont des besoins de soins à long terme que de nombreux propriétaires trouvent difficiles et certains chiens seront euthanasiés à cause de cela. C'est un dilemme éthique de savoir si ces chiens paralysés de façon permanente doivent être euthanasiés ou si leur qualité de vie peut être suffisante pour justifier une vie assistée avec paralysie et incontinence.

                                                                    2. Intensité de l'impact sur le bien-être

Certains chiens avec des hémivertèbres ne présentent aucun signe, cependant, d'autres ont des problèmes de bien-être majeurs tels que la douleur, la perte de fonction des membres postérieurs et l'incontinence. La douleur causée par la compression de la moelle épinière peut être importante et sévère et difficile à contrôler à l'aide de médicaments.

En plus de la douleur, les lésions de la moelle épinière chez les personnes gravement touchées nécessitent des traitements vétérinaires rapides, y compris une intervention chirurgicale majeure. Bien que certains chiens se rétablissent, le traitement chirurgical est une intervention majeure et de nombreux animaux ont une récupération prolongée au cours de laquelle le personnel vétérinaire et les propriétaires doivent effectuer à la fois des procédures invasives et des soins infirmiers qui interfèrent avec la vie et la routine quotidienne du chien. Certains animaux peuvent ne pas récupérer et peuvent devoir être euthanasiés.

                                                                  3. Durée de l'impact sur le bien-être

La condition se manifeste généralement chez les jeunes chiens car la condition s'aggrave au fur et à mesure que la croissance progresse. Dans une étude de cas réalisée par Jeffery et al (2007), les trois chiens décrits étaient âgés de moins de 7 mois. Bien que certains puissent être légèrement affectés, tous les animaux affectés auront une déformation permanente à moins qu'une intervention chirurgicale ne soit utilisée. Les signes peuvent se développer rapidement au fil des heures ou plus progressivement. Bien que certains chiens avec des hémivertèbres ne développent pas de signes, d'autres développent de graves problèmes qui ne s'amélioreront pas à moins qu'une intervention chirurgicale ne se produise. Certains chiens présentant des signes graves peuvent ne pas s'améliorer après la chirurgie et peuvent devoir être euthanasiés.

                                                                          4. Nombre d'animaux touchés

Les nombres affectés ne sont pas connus, mais il est considéré comme un problème courant chez les carlins et autres races brachycéphales (à nez court) qui ont des queues vissées, car la déformation est liée au phénotype de la queue vissée (forme physique) qui est une race caractéristique. À partir des données sur les estimations de la population totale de chiens au Royaume-Uni et sur le pourcentage de tous les chiens enregistrés par micropuce qui sont des carlins (Lucy Asher, 2011, communication personnelle), nous estimons que la taille de la population britannique de cette race pourrait être d'environ 30 000.

                                                                                       5. Diagnostic

La maladie peut être suspectée chez tout Carlin présentant une déformation de la colonne vertébrale ou des signes cliniques caractéristiques, car elle est couramment observée dans la race. Un diagnostic peut être posé à l'aide de radiographies standard et de contraste (rayons X, avec ou sans colorant, qui apparaissent sur les rayons X injectés autour de la moelle épinière), cependant, Jeffery et al (2007) pensent que l'IRM ) des analyses sont nécessaires avant la chirurgie pour aider à décider des exigences chirurgicales exactes.

La présence d'hémivertèbres observées sur les radiographies peut également être une constatation déroutante lorsque les carlins plus âgés ont une maladie de la colonne vertébrale d'autres causes et peuvent conduire à un diagnostic erroné.

                                                                                                6. Génétique

La génétique exacte de cette maladie n'a pas encore été établie; cependant, les carlins sont considérés comme prédisposés aux hémivertèbres en raison de la race ayant une queue vissée (Jeffery et al 2007). On pense que le ou les gènes, encore inconnus, qui causent la déformation en queue de vis (qui implique les hémivertèbres de la queue), produisent également des hémivertèbres ailleurs dans la colonne vertébrale.

                                  7. Comment savoir si un animal est porteur ou susceptible d'être atteint ?

Tous les carlins sont potentiellement sujets au problème car la race a une queue vissée. Sans radiographies de la colonne vertébrale, l'absence définitive d'hémivertèbres ne peut être confirmée. Cependant, un animal mature sans signes a moins de chances de développer des problèmes cliniques qu'un chiot qui a son stade de croissance devant lui.

Actuellement, aucun conseil ne peut être donné sur la façon de s'assurer qu'un individu en bonne santé, indemne de la maladie, n'est pas porteur. Cela peut devenir plus clair lorsque la génétique de la maladie est mieux comprise.

                                                    8. Méthodes et perspectives d'élimination du problème

Inconnu, bien que le standard de la race comprenne une queue vissée, la condition semble susceptible de persister. Il semble probable, étant donné que la queue vissée est causée par des hémivertèbres dans la queue, que le croisement avec des chiens à queue droite, puis la sélection pour une queue droite pourrait être un moyen d'éliminer ce problème de bien-être.

                                                                                 9. Remerciements

L'UFAW remercie Rosie Godfrey BVetMed MRCVS et David Godfrey BVetMed MRCVS pour leur travail de compilation de cette section et Hazel Bentall BVSc MRCVS pour ses commentaires à ce sujet.

                                                                                10. References

Colter S (1993) Congenital anomalies of the spine. In Bojrab, M. (Ed) Disease mechanism in Small Animal Surgery. 2nd Ed. London: Lippincott, Williams and Wilkins

Done S, Drew R and Robins G (1975) Hemivertebra in the dog: clinical and pathological observations. Vet. Rec 96: 313

Jeffery N, Smith P and Talbot C (2007) Imaging findings and surgical treatment of hemivertebrae in three dogs. J Am Vet Med Assoc 230(4): 532-536

LeCouteur R and Child G(1995) Diseases of the spinal cord. In Ettinger, S and Feldman, E. (Eds) Textbook of veterinary internal medicine. 4th Ed. Philadelphia: WB Saunders Company

LeCouteur R and Grandy J (2000) Diseases of the spinal cord. In Ettinger, S and Feldman, E. (Eds) Textbook of veterinary internal medicine. 5th Ed. Philadelphia: WB Saunders Company

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                                                                                                       Carlin

                                                                         Dermatite des plis cutanés

Termes connexes : Intertrigo, pyodermite localisée, pyodermite des plis cutanés, dermatite de friction

Aperçu : Les carlins contractent généralement des infections cutanées à cause de leurs plis et rides de la peau du visage qui sont sujets à des épisodes récurrents d'irritation et de douleur cutanées.

                                                                                      1. Brève description

Les carlins ont une grande quantité de peau qui est ridée sur la tête. Cela se produit en raison de la confirmation de la tête brachycéphale de la race (Nuttall et al 2009) et est le résultat d'un écart entre la taille du museau très raccourci du Carlin et la peau qui le recouvre, qui n'a pas montré une réduction similaire et proportionnée (voir aussi « Syndrome de l'œil brachycéphale chez les carlins »).

La dermatite des plis cutanés survient lorsque la peau dans ces plis est irritée directement par les poils et le frottement de la peau combinés à l'accumulation de sécrétions cutanées. Les infections cutanées surviennent fréquemment dans ces situations et contribuent aux problèmes de bien-être.

Les carlins sont également sujets aux maladies des plis cutanés autour de leur queue de forme anormale (Nuttall et al 2009).

                                                                     2. Intensité de l'impact sur le bien-être

La dermatite des plis cutanés est un problème de bien-être modérément grave. Elle est fréquente chez les chiots et chez de nombreux adultes. Il peut provoquer une irritation à vie avec des épisodes de douleur.

                                                                  3. Durée de l'impact sur le bien-être

La dermatite des plis cutanés est plus fréquente chez les chiots, mais les chiens adultes sont également fréquemment touchés. Une irritation cutanée constante de faible intensité avec des épisodes d'infection et de douleur plus graves peut être attendue tout au long de la vie des chiens affectés.

                                                                     4. Nombre d'animaux touchés

Bien que les dermatologues s'accordent à dire que les carlins sont prédisposés à cette maladie (Scott et al 1995, Guaguere et al 2008), et que ceux qui ont la peau plus ridée ont une forte probabilité de souffrir de la maladie, nous n'avons connaissance d'aucune donnée publiée sur le prévalence de la maladie dans cette race.

                                                                                       5. Diagnostic

La maladie est diagnostiquée par l'examen de la peau affectée. Des tests de diagnostic pour exclure des maladies concomitantes importantes qui nécessitent un traitement spécifique sont parfois nécessaires.

                                                                                         6. Génétique

Le Carlin est connu depuis longtemps pour être prédisposé à la dermatite des plis cutanés par rapport à la plupart des autres races de chiens (Scott et al 1995, Guaguere et al 2008).

Les plis cutanés du visage sont dus à la forme de tête brachycéphale des carlins et cette forme de tête est le résultat d'un défaut héréditaire (Stockard 1941). Récemment, la région du génome canin associée à la brachycéphalie a été identifiée et 2 gènes particuliers ont été impliqués mais leur identité n'est pas connue avec précision (Bannasch et al 2010). La queue "vissée" anormale des carlins est également causée par une anomalie génétique (voir aussi "Hémivertèbres chez les carlins").

                                             7. Comment savoir si un animal est porteur ou susceptible d'être atteint ?

La peau ridée et les plis cutanés profonds prédisposent les animaux affectés à cette condition. Tout chien présentant des plis cutanés en raison d'un décalage (résultat d'un élevage sélectif) entre la taille de la peau et la taille des structures sous-jacentes est à risque. Les chiens avec une telle peau sont très susceptibles de transmettre une prédisposition à la maladie à leur progéniture.

                                                       8. Méthodes et perspectives d'élimination du problème

L'élevage de chiens avec des plis cutanés excessifs perpétuera le problème, mais l'élevage de chiens avec une peau normale et sans antécédents de dermatite des plis cutanés devrait aider à prévenir la perpétuation de la maladie. Cependant, des plis cutanés sont susceptibles d'être présents chez les carlins en raison de la forme anormale de leur tête brachycéphale et de leur queue anormale et recourbée. Bien que ces anomalies fassent partie du standard de la race des carlins, il peut être difficile d'éviter les plis cutanés et les maladies qui leur sont associées. L'éradication de la dermatite des plis cutanés n'est possible qu'en sélectionnant une conformation normale de la tête et pour y parvenir, un croisement peut être nécessaire. Les chiens qui ont montré des signes de dermatite des plis cutanés ou qui ont subi une chirurgie corrective ne doivent pas être utilisés pour la reproduction

                                                                   1. Effets cliniques et pathologiques

Les carlins ont une grande quantité de peau ridée sur la tête. Cela est dû à la taille excessive de la peau par rapport aux structures qui la sous-tendent, par exemple le museau, etc. Cette divergence est due à la confirmation de la tête brachycéphale de la race (Nuttall et al 2009)

La forme de la tête brachycéphale est due à un défaut héréditaire de développement des os du crâne (Stockard 1941). La tête du Carlin est d'une largeur normale pour la taille de l'animal mais sa longueur est nettement plus courte. Cependant, les tissus mous de la tête ne présentent pas une réduction de taille similaire et proportionnelle et doivent s'adapter à la surface très réduite du crâne. Extérieurement, cela peut être vu comme des rides de la peau sur le front et sur l'arête du nez (plis nasaux).

Ces plis nasaux provoquent également le trichiasis - dans lequel les poils du pli cutané nasal sont en contact direct constant avec la surface des yeux, ce qui entraîne une irritation des yeux et d'autres dommages (voir « Syndrome de l'œil brachycéphale chez les carlins ») (Gelatt et Peterson Gelatt 2001 ).

Les carlins sont également sujets à la dermatite des plis cutanés autour de leur queue anormale, courte et tordue (voir « Hémivertèbres chez les carlins »).

La peau excessivement excessive ou « redondante » forme des plis et les surfaces de cette peau pliée peuvent se frotter les unes aux autres et provoquer une irritation. Les plis créent également des poches de peau insuffisamment ventilée, humide et chaude, qui favorisent la prolifération anormale des bactéries et levures normalement présentes à la surface de la peau en petit nombre (Scott et al 1995). Ces organismes se nourrissent des sécrétions cutanées piégées dans le pli et se multiplient et produisent des substances qui provoquent une irritation supplémentaire de la peau. Il peut également y avoir croissance de bactéries d'espèces qui ne se produisent pas normalement sur la peau et certaines d'entre elles peuvent provoquer des infections plus graves. Les infections locales des plis cutanés sont parfois appelées pyodermite des plis cutanés. Cela provoque une irritation et une douleur et, en particulier lorsque la peau devient ulcérée, il peut y avoir un écoulement odorant désagréable (Scott et al 1995). Les liquides tels que les larmes, la salive et l'urine peuvent s'accumuler dans les plis, ce qui aggrave ces problèmes.Les carlins sont également prédisposés à l'atopie (maladie allergique de la peau) qui elle-même peut provoquer un prurit (démangeaisons) et rendre la peau plus sujette aux infections.

Une odeur désagréable est souvent le premier signe d'une dermatite des plis cutanés qui est remarquée par un propriétaire car la peau endolorie est cachée à la vue occasionnelle dans le pli. Il peut également y avoir un écoulement de pus, conduisant à un tapis du pelage et la peau peut être enflammée et rougie. Parfois, des zones ulcérées et crues de la peau sont facilement apparentes. Les zones touchées peuvent provoquer des démangeaisons (prurigineuses) et le grattage peut endommager davantage la peau. Dans les cas chroniques à long terme, la peau peut s'épaissir, ce qui peut encore aggraver l'étendue des plis cutanés, et sa couleur peut s'assombrir (Guaguere et al 2008).

                                                                      2. Intensité de l'impact sur le bien-être

La dermatite des plis cutanés a un impact significatif sur le bien-être de nombreux carlins en raison du niveau d'inconfort qu'elle provoque, de la durée de la maladie et de la forte proportion d'animaux qui sont touchés. Chez les personnes modérément touchées, la maladie est susceptible de provoquer des épisodes récurrents d'irritation et de douleur cutanées. Chez ceux qui sont plus gravement touchés, il peut y avoir un inconfort constant dû à une ulcération et à une douleur cutanées, ce qui peut être suffisamment débilitant pour provoquer une dépression de l'état mental normal de l'animal et une détresse grave. Les personnes gravement touchées peuvent avoir besoin de traitements médicinaux constants ou récurrents pour contrôler la maladie et une intervention chirurgicale peut être nécessaire dans certains cas pour éliminer les plis indésirables de la peau.

                                                                           3. Durée de l'impact sur le bien-être

La maladie peut persister tout au long de la vie de nombreux carlins si leurs plis cutanés subsistent (Scott et al 1995). Des médicaments à long terme pour contrôler le problème seront souvent nécessaires, mais même avec un traitement, il peut ne pas être possible d'empêcher un certain degré d'irritation de la peau.

                                                                            4. Nombre d'animaux touchés

Bien que les dermatologues conviennent que les carlins sont prédisposés à cette condition (Scott et al 1995, Guaguere et al 2008) et que ceux qui ont la peau plus ridée ont une forte probabilité de souffrir de cette condition, nous ne connaissons aucune donnée sur le nombre exact de Les carlins qui en souffrent.

                                                                                                   5. Diagnostic

La dermatite des plis cutanés est diagnostiquée en examinant la peau et en excluant d'autres causes d'irritation et de démangeaisons cutanées telles que la gale ou les puces.

                                                                                                 6. Génétique

On sait depuis longtemps que les carlins sont prédisposés à la maladie par rapport à la plupart des autres races de chiens (Scott et al 1995, Guaguere et al 2008).

Les plis cutanés du visage sont dus à la forme de tête brachycéphale des carlins et cette forme de tête est le résultat d'un défaut héréditaire (Stockard 1941). Récemment, la région du génome canin associée à la brachycéphalie a été identifiée et 2 gènes particuliers ont été impliqués mais leur identité n'est pas connue avec précision (Bannasch et al 2010). La queue "vissée" anormale des carlins est également causée par une anomalie génétique (voir aussi "Hémivertèbres chez les carlins").

                                        7. Comment savoir si un animal est porteur ou susceptible d'être atteint ?

Avoir des plis cutanés nasaux (rides) fait partie du standard de la race Carlin. La description de la race du UK Kennel Club, mise à jour en octobre 2009; déclare : « Les rides du front sont clairement définies sans exagération. Les yeux ou le nez n'ont jamais été affectés ou masqués par des rides sur le nez. Les narines pincées et les rides sur le nez sont inacceptables et devraient être lourdement pénalisées » (Kennel Club 2011).

Avoir à nouveau une queue sujette aux plis cutanés est dans le standard de la race, qui stipule que la queue doit être "haute, bien enroulée sur la hanche". Double curl hautement souhaitable » (Kennel Club 2011).

Trouver un carlin sans plis cutanés sur la tête ou autour de la queue peut donc être difficile. Lors du choix d'un chiot, l'examen de la mère et du père du chiot est conseillé. Il est également judicieux de demander à l'éleveur si l'un ou l'autre a eu des problèmes de peau dans le passé et de ne pas acheter un chiot avec lui ou l'un de ses parents. Des problèmes de peau supplémentaires de toute nature chez le Carlin peuvent augmenter le risque de dermatite des plis cutanés. Si des conseils d'experts sont nécessaires pour prendre une décision, des photographies du chiot et des parents peuvent être montrées à votre vétérinaire.

Idéalement, seuls les animaux à la peau normale et non ridée devraient être utilisés pour la reproduction.

                                                                 8. Méthodes et perspectives d'élimination du problème

L'élevage de chiens avec des plis cutanés excessifs perpétuera le problème, mais l'élevage de chiens avec une peau normale et sans antécédents de dermatite des plis cutanés devrait aider à prévenir la perpétuation de la maladie. Cependant, des plis cutanés sont susceptibles d'être présents chez les carlins en raison de la forme anormale de leur tête brachycéphale et de leur queue anormale et recourbée. Bien que ces anomalies fassent partie du standard de la race des carlins, il peut être difficile d'éviter les plis cutanés et les maladies qui leur sont associées. L'éradication de la dermatite des plis cutanés n'est possible qu'en sélectionnant une conformation normale de la tête et pour y parvenir, un croisement peut être nécessaire. Les chiens qui ont montré des signes de dermatite des plis cutanés ou qui ont subi une chirurgie corrective ne doivent pas être utilisés pour la reproduction.

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                                                                                         9. Remerciements

L'UFAW remercie Rosie Godfrey BVetMed MRCVS et David Godfrey BVetMed FRCVS pour leur travail de compilation de cette section.

                                                                                     10. References

Bannasch D, Young A, Myers J, Truvé K, Dickinson P et al (2010) Localization of Canine Brachycephaly Using an Across Breed Mapping Approach. PLoS ONE 5(3): e9632. doi:10.1371/journal.pone.0009632

Gelatt K and Peterson Gelatt J (2001) Small animal ophthalmic surgery: practical techniques for the veterinarian. Elsevier Science Ltd; Edinburgh

Guaguere E, Prelaud P and Craig M (2008) A practical guide to Canine Dermatology. Kalianxis: Italy

Kennel Club (2011) http://www.thekennelclub.org.uk/item/198 accessed 13.7.2011

Nuttall T, Harvey R and McKeever P (2009) A colour handbook of skin disease of the dog and cat. 2nd ED. London: Manson Publishing Ltd

Scott D, Miller W and Griffin C (1995) Muller and Kirk’s Small Animal Dermatology. 5th Ed. Philadelphia: WB Saunders Company

Stockard (1941) Wistar Institute Monograph. The genetic and endocrine basis for differences in form and behaviour as elucidated by studies of contrasted pure line dog breeds and their hybrids. Animal Anatomical Memoirs No 19, The Wistar Institute

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                                                            Qu'est-ce que la dysplasie canine de la hanche ?

La dysplasie de la hanche canine se développe généralement en raison d'une articulation de la hanche anormalement développée, mais peut également être causée par des lésions du cartilage causées par une fracture traumatique. dysplasie de la hanche sévère son épaisseur et son élasticité. Cette dégradation du cartilage finira par entraîner des douleurs lors de tout mouvement articulaire.

Personne ne peut prédire quand ou même si un chien dysplasique commencera à montrer des signes cliniques de boiterie due à la douleur. La gravité de la maladie peut être affectée par des facteurs environnementaux, tels que l'apport calorique ou le niveau d'exercice. Il existe un certain nombre de chiens dysplasiques atteints d'arthrite grave qui courent, sautent et jouent comme si de rien n'était et certains chiens avec à peine des signes radiographiques d'arthrite sont gravement boiteux.

Consultez les statistiques canines sur la dysplasie de la hanche par race.

Les dépistages de la dysplasie de la hanche sont effectués par un vétérinaire et les radiographies sont envoyées à l'OFA pour évaluation et certification. hips_excellentCliquez ici pour plus de détails sur les procédures de dépistage vétérinaire ou pour en savoir plus sur la façon dont l'OFA gère ces dépistages.

Dépistage de la hanche : classifications des grades

L'OFA classe les hanches en sept catégories différentes : excellente, bonne, passable (toutes dans les limites normales), limite, puis légère, modérée ou sévère (les trois dernières étant considérées comme dysplasiques).

• Excellent : conformation supérieure ; il y a une boule profonde (tête fémorale) qui s'insère étroitement dans une douille bien formée pour les hanches du chien (acétabulum) avec un espace articulaire minimal.

• Bon : Légèrement moins que supérieur, mais une articulation de la hanche congruente bien formée est visualisée. La boule s'insère bien dans la douille et une bonne couverture est présente.

• Passable : irrégularités mineures ; l'articulation de la hanche est plus large qu'une bonne hanche. La bille glisse légèrement hors de la douille. La prise peut également apparaître légèrement peu profonde.

• Limite : pas clair. Habituellement, il y a plus d'incongruité que ce qui se produit dans une foire, mais il n'y a pas de changements arthritiques qui diagnostiquent définitivement que l'articulation de la hanche est dysplasique.

• Légère : subluxation importante des hanches normales chez les chiens où la balle est partiellement hors de l'alvéole, ce qui entraîne une augmentation de l'espace articulaire. La douille est généralement peu profonde et ne recouvre que partiellement la boule.

• Modéré : la balle est à peine enfoncée dans une cavité peu profonde. Il existe des modifications osseuses arthritiques secondaires généralement le long du col et de la tête fémorales (remodelage), des modifications du bord acétabulaire (ostéophytes ou éperons osseux) et divers degrés de modifications de la structure osseuse trabéculaire(sclérose).

Sévère : Preuve marquée de l'existence d'une dysplasie de la hanche. La boule est partiellement ou complètement hors d'une douille peu profonde. Modifications osseuses arthritiques importantes le long du col et de la tête fémorales et modifications du bord acétabulaire légère dysplasie de la hanche chez le chien

La dysplasie de la hanche, ou dysplasie coxo-fémorale, est une affection très fréquente dans l'espèce canine. Par Magali Breton et Michèle Colin, docteurs vétérinaires, Ingéniérie Gipsa

Dysplasie de la hanche

Elle provient d'une malformation de l'articulation coxo-fémorale qui apparaît durant la croissance et qui entraine une instabilité articulaire et le développement d'arthrose. Toutes les races peuvent être concernées par cette affection, mais les plus touchées sont les races lourdes et charpentées (ex : St-Bernard, Terre Neuve, Rottweiler, Bouvier bernois) ainsi que certaines races moyennes à grandes (ex: berger allemand, Golden retriever, ...). Le plus souvent, les deux hanches sont atteintes.

Les causes

La Dysplasie est une maladie héréditaire* à transmission complexe. Plusieurs gènes peuvent favoriser son apparition, mais existent aussi des facteurs non génétiques favorisants :

- Un format grand et/ou lourd

- Une croissance rapide

- Une alimentation trop énergétique durant la croissance

- Le surpoids

- Une activité excessive durant la croissance

L’évolution de la maladie

Les chiots naissent avec des hanches normales. Ce n’est qu’ensuite qu’ils deviennent dysplasiques, sous l’influence des facteurs évoqués ci-dessus.

Une laxité ligamentaire* se développe, associée à une malposition du fémur par rapport au bassin. Les mouvements anormaux de l’articulation provoquent une usure prématurée des cartilages (arthrose), puis des surfaces osseuses, voire une luxation* de la hanche.

Les premiers signes cliniques apparaissent vers 6-7 mois, parfois dès 4 mois, mais la maladie peut également se manifester plus tardivement, voire passer inaperçue toute la vie de l’animal. En fin de croissance, une rémission* est souvent constatée, mais la dysplasie réapparaît ultérieurement, vers 3-5 ans.

En l’absence de traitement, l’atteinte arthrosique progresse irrémédiablement, entraînant une importante gêne fonctionnelle pour se déplacer. Le pronostic vital n’est toutefois pas engagé.

Les signes cliniques

Les symptômes varient de façon importante d’un chien à l’autre, voire au cours du temps pour un même animal.

Certains chiens dysplasiques peuvent même ne jamais exprimer aucun symptôme.

Les signes les plus fréquents sont :

- Une boiterie « à froid », c'est-à-dire après une période de repos.

- Une réticence à l’effort : sauter, courir, marcher, monter les escaliers, se lever après un repos…

- Une démarche chaloupée, des « sauts de lapin »

Le vétérinaire étayera sa suspicion en examinant l’animal : présence d’une douleur lors de la manipulation de la hanche atteinte, « cliquetis » articulaire quand la tête fémorale sort et rentre dans la fosse acétabulaire.

Il confirmera son diagnostic en réalisant une radiographie du bassin.

La radiographie (de l'animal en position standardisée) lui permettra en outre d’apprécier la gravité de la dysplasie. Les grades vont (du moins au plus graves) de A à E. Une traction importante doit être exercée sur les membres du chien.

C’est pourquoi une tranquillisation (ou une anesthésie) est souvent nécessaire.

Procédures de dépistage de la dysplasie de la hanche

dysplasie modérée de la hanche chez le chienPrésentation générale

Les radiographies soumises à l'OFA doivent suivre les recommandations de positionnement de l'American Veterinary Medical Association. Ce point de vue est accepté dans le monde entier pour la détection et l'évaluation des irrégularités de l'articulation de la hanche et des modifications arthritiques secondaires de l'articulation de la hanche. Pour obtenir cette vue, l'animal doit être placé sur le dos en décubitus dorsal avec les membres postérieurs étendus et parallèles les uns aux autres. Les genoux (étouffes) sont tournés vers l'intérieur et le bassin est symétrique. La contention chimique (anesthésie) jusqu'à la relaxation est recommandée.

Trouvez plus de détails sur les procédures de dépistage vétérinaire ou découvrez comment l'OOF gère ces dépistages.

Pour les chiens âgés de 4 mois à 23 mois, des dépistages préliminaires sont disponibles.

Options de traitement de la dysplasie de la hanche

Une fois que l'arthrose est présente sur une radiographie, une dysplasie sévère de la hanche chez le chien, les changements dysplasiques sont irréversibles et continuent généralement à progresser avec le temps. Si un chien dysplasique souffre d'arthrite et de douleur secondaires, la plupart des propriétaires choisissent de traiter d'abord leur chien avec une prise en charge médicale. La clé est le contrôle du poids et l'exercice. Des études ont montré que jusqu'à 76% des chiens sévèrement dysplasiques atteints d'arthrite secondaire à une dysplasie de la hanche sont capables de fonctionner et de vivre une vie confortable et de qualité avec une gestion conservatrice. Avec le contrôle du poids, l'objectif est d'empêcher le chien de devenir en surpoids pour réduire les contraintes mécaniques appliquées aux articulations des hanches. De manière générale, les côtes doivent être facilement palpables et il doit y avoir une échancrure devant les ailes pelviennes (tour de taille).

L'exercice contrôlé est indiqué pour prévenir ou soulager le processus inflammatoire qui conduit à la douleur associée à l'arthrite. Le montant et la difficulté de l'activité sont déterminés sur la base d'essais et d'erreurs. L'exercice doit commencer par de courtes promenades en laisse et être progressivement augmenté jusqu'à ce que le chien atteigne le niveau d'activité souhaité. Si les signes cliniques commencent à réapparaître, la quantité d'exercice est réduite à un niveau qui ne provoquera pas de signes cliniques. Dans l'ensemble, l'exercice doit correspondre au niveau d'intensité maximal d'un chien dans le but de maintenir le tonus musculaire et la fonction cardiovasculaire sans causer de douleur, de raideur et d'inflammation à l'articulation. La bonne quantité d'exercice aide à maintenir le tonus et la force musculaire et stabilise l'articulation dysplasique instable. L'exercice améliore également l'amplitude des mouvements des articulations, ce qui maintient le chien plus à l'aise. La natation, parce qu'il s'agit d'un exercice sans mise en charge, peut être un moyen très utile de maintenir le tonus musculaire et l'amplitude des mouvements sans exercer de forces de choc sur l'articulation.

Gardez le chien dans un environnement chaud. La chaleur a tendance à aider à contrôler la douleur de l'arthrite causée par la dysplasie de la hanche. Comme chez les humains, la douleur arthritique chez les chiens a tendance à être pire dans l'humidité et le froid de l'hiver. Fournir un lit bien rembourré et chaud aidera à soulager une partie de la douleur associée à l'arthrose. Un lit en mousse à œufs pour chiens est disponible dans le commerce. L'application de chaleur superficielle sous forme de coussins chauffants peut également soulager la douleur. Il faut veiller à ne pas brûler la peau, notamment avec un coussin chauffant électrique. La chaleur fonctionne mieux pour les articulations enflammées chroniques dues à l'arthrite, tandis que le froid fonctionne mieux pour traiter les types de blessures articulaires aiguës (soudaines).

Il existe des traitements médicamenteux et des interventions chirurgicales qui peuvent aider, mais avant de commencer tout traitement, le vétérinaire traitant doit être consulté avec des antécédents médicaux complets et un examen physique. Pour localiser un chirurgien dans votre région, le site Web suivant est disponible : www.acvs.org. Seuls les vétérinaires qui ont obtenu le statut de diplomate à l'American College of Veterinary Surgery sont répertoriés.

                                                               Qu'est-ce que la luxation rotulienne ?

La rotule, ou rotule, fait partie de l'articulation du grasset (genou). Dans la luxation rotulienne, la rotule se luxe ou sort de sa place, en position médiale ou latérale.

L'atteinte bilatérale est la plus fréquente, mais unilatérale n'est pas rare. Les animaux peuvent être affectés dès l'âge de huit semaines. La découverte la plus notable est une position de genou (genu valgum). La rotule est généralement réductible et une laxité du ligament collatéral médial peut être évidente. Les tissus rétinaculaires médians de l'articulation du grasset sont souvent épaissis, et le pied peut être vu se tordre latéralement lorsque le poids est placé sur le membre.

Les luxations rotuliennes se répartissent en plusieurs catégories :

Luxation médiale (toys, miniature et grandes races)

Luxation latérale (races miniatures et toys)

Luxation latérale (races grandes et géantes)

Luxation résultant d'un traumatisme (races diverses, sans importance pour le processus de certification)

Les nombres 1 à 3 sont connus pour être héréditaires ou fortement suspectés.

Luxation médiale chez les races miniatures, miniatures et grandes

Bien que la luxation puisse ne pas être présente à la naissance, les déformations anatomiques qui causent ces luxations sont présentes à ce moment-là et sont responsables d'une luxation patellaire récurrente ultérieure. 

Bien qu'il s'agisse de l'une des causes les plus fréquemment diagnostiquées de

boiterie des membres postérieurs du chien, la pathogenèse de la luxation rotulienne médiale reste incomplètement comprise. La plupart des cas sont

considéré comme développemental avec des déformations anatomiques conduisant à une défaillance du mécanisme d'extenseur du grasset. Ceux-ci inclus

coxa vara, coxa valga, angle d'antéversion réduit, distal externe

torsion fémorale, varus fémoral distal excessif, proximal interne

torsion tibiale, valgus tibial proximal, médialisation de la tubérosité tibiale, patella alta et sillon trochléaire peu profond. Le diagnostic

de luxation patellaire médiale est généralement facile à réaliser au cours d'une

examen orthopédique, cependant, évaluation des

les déformations des membres peuvent être difficiles. Alors que la radiographie reste

la méthode la plus courante pour l'évaluation de la déformation des membres

chiens, caractérisation précise des structures tridimensionnelles

des radiographies bidimensionnelles est limitée, en particulier pour

déformations tibiales. CT est avantageux pour faciliter la précision

qualification et quantification des anomalies squelettiques contribuant à la luxation

 La rotule est un os sésamoïde qui réside dans le tendon

d'insertion de la musculature du quadriceps et se déplace passivement

avec le tendon, en changeant le sens de traction du quadriceps

mécanisme (Evans 2013). Normalement, la rotule est située dans

la trochlée fémorale et n'a qu'un mouvement latéral limité

dans ce sillon (Evans 2013). Suivi approprié dans le

trochléaire dépend de la structure osseuse de la

membre pelvien et la direction des forces imposées par le groupe musculaire quadriceps. Le développement de la MPL chez le chien est complexe,

probablement en raison d'une combinaison de déformations anatomiques

membre pelvien qui aboutit finalement à un mauvais alignement du mécanisme du quadriceps (Slocum & Slocum 1998, Kaiser et al. 2001a,

Piermattei et al. 2006).maladie et peut résulter d'une variété d'anomalies anatomiques

des membres pelviens (Piermattei et al. 2006). Dans cet article de synthèse,

les perceptions actuelles sur la pathogenèse de la MPL seront discutées

suivi de l'impact qu'une compréhension globale de

pathogenèse peut avoir sur le diagnostic et le traitement.

Signes cliniques

Trois classes de patients sont identifiables :

Les nouveau-nés et les chiots plus âgés présentent souvent des signes cliniques de port et de fonction anormaux des pattes postérieures dès le moment où ils commencent à marcher ; ceux-ci présentent les grades 3 et 4 en général.

Les animaux jeunes à matures avec des luxations de grade 2 à 3 ont généralement présenté des démarches anormales ou par intermittence anormales toute leur vie, mais se présentent lorsque le problème s'aggrave de manière symptomatique.

Les animaux plus âgés présentant des luxations de grade 1 et 2 peuvent présenter des signes soudains de boiterie en raison d'une dégradation supplémentaire des tissus mous à la suite d'un traumatisme mineur ou en raison de l'aggravation de la douleur articulaire dégénérative.

Les signes varient considérablement avec le degré de luxation. Dans les grades 1 et 2, la boiterie n'est évidente que lorsque la rotule est en position luxée. La jambe est portée avec l'articulation du grasset fléchie mais peut être touchée au sol tous les trois ou quatre pas aux allures rapides. Les animaux de grade 3 et 4 présentent une position accroupie et arquée (genu varum) avec les pieds tournés vers l'intérieur et la majeure partie du poids étant transférée sur les pattes avant.

La luxation permanente rend le quadriceps inefficace pour étendre le grasset. L'extension du grasset permettra de réduire la luxation dans les grades 1 et 2. La douleur est présente dans certains cas, notamment en cas de chondromalacie de la rotule et du condyle fémoral. La plupart des animaux, cependant, semblent montrer peu d'irritation à la palpation.

Luxation latérale chez les races miniatures et miniatures

La luxation latérale chez les petites races est le plus souvent observée tard dans la vie de l'animal, de 5 à 8 ans. L'héritabilité est inconnue. Les anomalies squelettiques sont relativement mineures dans ce syndrome, qui semble représenter une dégradation des tissus mous en réponse à un dérangement squelettique encore obscur. Ainsi, la plupart des luxations latérales sont de grades 1 et 2, et les modifications osseuses sont similaires mais reflétées à celles décrites pour la luxation médiale. Le chien a plus de handicap fonctionnel avec une luxation latérale qu'avec une luxation médiale.Historiquement, la PL a été diagnostiquée le plus souvent chez les petits

chiens, mais ces dernières années, l'incidence chez les grandes races semble

à augmenter (Remedios et al. 1992, Piermattei & Flo 1997).

Dans une étude évaluant l'incidence de la PL de 1964 à 1969,

seulement 8,9% des chiens diagnostiqués avec cette condition ont été considérés

grands chiens (plus de 18,2 kg) (Priester 1972). Plus récent

Des études ont montré que jusqu'à 38,7 % des chiens diagnostiqués avec

luxation rotulienne sont considérés comme de gros chiens (Hayes et al. 1994,

Alam et al. 2007).

La MPL est beaucoup plus fréquente que la luxation rotulienne latérale

(LPL) chez les chiens de toutes races, sauf une ; le Dutch Flat-Coated

retriever (Lavrijsen et al. 2013). Il a été rapporté que LPL

affecte principalement les grands chiens (Hulse 1981, Nunamaker 1985,

DeAngelis 1996, Johnson & Hulse 2002), mais d'autres ont trouvé

pas de différence significative dans le poids corporel des chiens diagnostiqués

avec LPL (Arthurs & Langley-Hobbs 2006). Alors qu'une incidence plus élevée de MPL chez les hommes a été détaillée dans certaines études (Remedios et al. 1992, Arthurs & Langley-Hobbs 2006, Gibbons

et al. 2006, Alam et al. 2007), un plus grand nombre de rapports

déclarent que les femmes sont plus fréquemment touchées (DeAngelis &

Hohn 1970, prêtre 1972, Denny & Minter 1973, Willauer

& Vasseur 1987, Hayes et al. 1994, Perry et al. 2017).

Certains suggèrent que la luxation rotulienne peut être plus

commun chez les chiens mâles de grande race et les chiens femelles de petite race

Signes cliniques

Chez les animaux matures, les signes peuvent se développer rapidement et peuvent être associés à un traumatisme mineur ou à une activité intense. Une position de coup de genou ou de genu valgum, parfois décrite comme semblable à celle d'un phoque, est caractéristique. Une luxation bilatérale soudaine peut rendre l'animal incapable de se tenir debout et ainsi simuler une maladie neurologique. L'examen physique est comme décrit pour la luxation médiale.

Luxation latérale chez les races grandes et géantes

Aussi appelée genu valgum, cette condition est généralement observée chez les races grandes et géantes. Un modèle génétique a été noté, les grands danois, les saint-bernards et les lévriers irlandais étant les plus touchés. Les composants de la dysplasie de la hanche, tels que la coxa valga (augmentation de l'angle d'inclinaison du col fémoral) et l'augmentation de l'antéversion du col fémoral, sont liés à la luxation rotulienne latérale. Ces déformations provoquent une rotation interne du fémur avec une torsion latérale et une déformation en valgus du fémur distal, qui déplace latéralement le mécanisme quadriceps et rotulien.

Signes cliniques

L'implication bilatérale est la plus fréquente. Les animaux semblent être affectés vers l'âge de 5 à 6 mois. La découverte la plus notable est une position de genou (genu valgum). La rotule est généralement réductible et une laxité du ligament collatéral médial peut être évidente. Les tissus rétinaculaires médians de l'articulation du grasset sont souvent épaissis, et le pied peut souvent être vu se tordre latéralement lorsque le poids est placé sur le membre.

Grades de luxation rotulienne

La base de données sur la luxation rotulienne est destinée aux chiens de 12 mois et plus. Les examens effectués sur des chiens de moins de 12 mois seront traités comme des consultations et aucun numéro OFA ne sera attribué.

Une méthode de classification du degré de luxation et de déformation osseuse est utile pour le diagnostic et peut être appliquée aux luxations médiales ou latérales en inversant les références directionnelles médiales-latérales. La position de la rotule peut être facilement palpée en partant de la tubérosité tibiale et en progressant de manière proximale le long du ligament rotulien jusqu'à la rotule.

Grade 1 :

 manuellement, la rotule se luxe facilement à pleine extension de l'articulation du grasset, mais retourne à la trochlée lorsqu'elle est relâchée. Aucune crépitation n'est apparente. La déviation médiale ou très occasionnellement latérale de la crête tibiale (avec luxation latérale de la rotule) n'est que minime, et il existe une très légère rotation du tibia. La flexion et l'extension du grasset sont en ligne droite sans abduction du jarret. Grade 1: la rotule peut être manipulée hors de sa rainure (luxée), mais revient spontanément à sa position normale

Grade 2 :

Il existe une luxation patellaire fréquente, qui, dans certains cas, devient plus ou moins permanente. Le membre est parfois porté, bien que la mise en charge se produise régulièrement avec le grasset restant légèrement fléchi. Surtout sous anesthésie, il est souvent possible de réduire la luxation en tournant manuellement le tibia latéralement, mais la rotule se luxe facilement lorsque la tension manuelle de l'articulation est relâchée. Jusqu'à 30 degrés de torsion tibiale médiale et une légère déviation médiale de la crête tibiale peuvent exister. Lorsque la rotule repose médialement, le jarret est légèrement en abduction. Si la condition est bilatérale, plus de poids est déplacé sur les membres antérieurs. De nombreux chiens de ce grade vivent assez bien avec la maladie pendant de nombreuses années, mais la luxation constante de la rotule sur la crête trochléaire médiale de la trochlée provoque une érosion de la surface articulaire de la rotule ainsi que de la zone proximale de la lèvre médiale. Il en résulte que la crépitation devient apparente lorsque la rotule est luxée manuellement. Grade 2: la rotule bouge de temps en temps de sa rainure et peut être replacée par manipulation

Grade 3 :

La rotule est luxée en permanence avec torsion du tibia et déviation de la crête tibiale comprise entre 30 degrés et 50 degrés par rapport au plan crânien/caudal. Bien que la luxation ne soit pas intermittente, de nombreux animaux utilisent le membre avec le grasset maintenu en position semi-fléchie. La trochlée est très peu profonde voire aplatie. Grade 3: La rotule sort de sa rainure la plupart du temps ou en tout temps mais peut être replacée par manuellement

Grade 4 :

Le tibia est tordu en dedans et la crête tibiale peut présenter une déviation supplémentaire en dedans, de sorte qu'elle se trouve à 50 degrés à 90 degrés du plan crânien/caudal. La rotule est luxée en permanence. La rotule se situe juste au-dessus du condyle médial et l'espace peut être palpé entre le ligament rotulien et l'extrémité distale du fémur. La trochlée est absente voire convexe. Le membre est porté ou l'animal se déplace en position accroupie, le membre fléchi.

Diagnostiquer la luxation rotulienne Grade 4: La rotule demeure luxée, hors de sa rainure en tout temps et ne peut pas être manuellement

Examen et certification

Le chien est examiné éveillé (la contention chimique n'est pas recommandée) et classé par le vétérinaire traitant selon les instructions d'application et d'information générale. Le vétérinaire remplit ensuite le formulaire de demande en indiquant les résultats de l'évaluation de la rotule du chien.

La demande et les frais peuvent ensuite être envoyés par la poste à l'OFA. Le vétérinaire traitant et le propriétaire sont encouragés à soumettre toutes les évaluations, qu'elles soient normales ou anormales, dans un but d'exhaustivité des données. Il n'y a pas de frais OFA pour la saisie d'une évaluation anormale de la rotule dans la banque de données.

Un numéro OFA sera délivré à tous les chiens jugés normaux à l'âge de 12 mois ou plus. Le numéro OFA contiendra l'âge au moment de l'évaluation et il est recommandé de réexaminer périodiquement les chiens car certaines luxations ne seront évidentes que plus tard dans la vie.

Évaluations préliminaires

L'évaluation des chiens de moins de 12 mois est encouragée si le propriétaire souhaite se reproduire à cet âge. Le moment le plus opportun pour recueillir des données sur la reproduction est de 6 à 8 semaines avant la remise du chiot au nouveau propriétaire.

L'étiopathogénie de la MPL a été largement étudiée et

reste encore mal compris. La MPL congénitale n'est pas considérée comme une maladie isolée du grasset mais plutôt comme une séquelle d'un complexe

anomalies squelettiques affectant l'alignement global des membres. Environ 95 % des chiens touchés ont été signalés comme ayant un lien

anomalies structurelles (Roush 1993, LaFond et al. 2002).

Les anomalies spécifiques associées à la MPL comprennent la coxa vara,

coxa valga, angle d'antéversion (AA) diminué, distal externe

torsion fémorale, varus fémoral distal excessif, hypoplasie du

condyle fémoral médial, torsion tibiale proximale interne, valgus tibial proximal, déplacement médial de la tubérosité tibiale

(TT) et tension/atrophie des muscles quadriceps (DeAngelis & Hohn 1970, Trotter 1980, Hulse 1981, Tomlinson & Constantinescu 1994, Towle et al. 2005, Piermattei et al. 2006). Le

rôle relatif de chacune de ces anomalies dans la pathogenèse de

La MPL n'est pas claire et peut différer entre les races et les individus.

L'effet net de ces anomalies est une luxation médiale de

la rotule. La rotule luxée n'exerce pas de pression sur le

sillon trochléaire, le rendant peu profond (Fig 1) (DeAngelis &

Hohn 1970, Hulse 1993, Roush 1993, Tomlinson & Constantinescu 1994). Alors que des anomalies de la trochlée peuvent se développer

à la suite d'une PL, des déformations en varus fémoral ou en torsion sont

contributeurs incontestables au développement de MPL (Fitzpatrick

et al. 2012). Cependant, aucune étude n'a montré une cause définitive

et relation d'effet

(Wangdee et al. 2014). Dépistage et élevage

programmes ont eu un succès limité dans la réduction des

Prévalence de la PL, probablement parce que les chiens non affectés peuvent toujours transmettre

susceptibilité au trouble de leur progéniture (Wangdee)

A ce jour aucune étude ne peux démontrer a 100% l incidence transmissible sur la génétique de la luxation rotulienne .

A lire, très interressant!!!! Et tellement important😜

Aucun texte alternatif disponible.

Didier Charles Jaminet, optimiste.

31 mars 2016 · 

HD - DYSPLASIE DE LA HANCHE .... Au risque de me répéter dans mes explications que j'ai déjà donné....et aussi parce que j'ai une amie qui subit une "chasse aux sorcières" actuellement sur ce problème (que les gens sont ignorants,corbeaux, méchants)....

GROS RAPPEL (après ça, ne dites pas "je ne savais pas"! ).

LA DYSPLASIE DE LA HANCHE:

Plusieurs degrés de gravités sont constatés, ils donnent lieu à un classement officiel :

• Classe A :aucun signe de dysplasie ;

• Classe B :état des hanches presque normal ;

• Classe C :dysplasie légère ;

• Classe D :dysplasie moyenne ;

• Classe E : dysplasie grave.

S'il ne fait aucun doute que la dysplasie est dans la majorité des cas héréditaire, CE N'EST PAS LE SEUL FACTEUR EN CAUSE, la dysplasie est en fait MULTIFACTORIELLE !!!!!.

Le gène héréditaire est très complexe (la dysplasie ne dépende pas d’un seul gène mais de l’influence combinée de plusieurs gènes) et d’autre part parce que le facteur héréditaire n’est pas seul en cause. Cependant, tous les animaux porteurs n’expriment pas la maladie. Il y a donc une difficulté certaine à l’éradiquer par la sélection génétique. Encore là, il est possible que les gènes fautifs ne se soient pas manifestés chez les parents mais qu’ils se déclarent chez le chiot.

Les CONDITIONS DE VIE interviennent également dans une proportion TRÈS IMPORTANTE autant pour son apparition que pour son évolution. Ainsi faut-il éviter de trop forcer sur l' EXERCICE PHYSIQUE durant toute la période de croissance du chiot. L'ALIMENTATION est également un facteur déclenchant très important, en particulier dans le cas d'un EXCÈS de calcium ou d'une alimentation TROP RICHE en énergie OU DÉFICIENTE, une croissance TROP RAPIDE, un excès de POIDS. Il faut également éviter au chien les SOLS GLISSANTS, sources de CHUTES pouvant entraîner des déformations articulaires définitives, les ESCALIERS.

Prévention: 

• Une alimentation adaptée et bien équilibrée permettra le maintien strict du poids normal du chien ;

• La limitation d'exercices produisant des efforts excessifs notamment pendant la période de croissance.

• Limiter la promenade à 5 minutes par mois de vie. Ainsi, un chien de 4 mois ne sortira pas plus de 20 minutes à la fois.

• Éviter toute forme de sauts, qui pourraient blesser votre compagnon ou nuire à ses articulations sur le long terme. Cela inclut le fait d’utiliser les marches, d’entrer ou de descendre d’un véhicule, de monter sur le canapé, etc.

• Éviter qu’il s’excite trop sur une surface glissante comme le linoléum, carrelage.... Les risques de glisser et de chuter sont alors plus importants.

• Empêcher que votre chien se tienne sur ses pattes arrières.

Il est quasiment impossible de savoir si un chiot est atteint de dysplasie de la hanche en observant sa seule démarche. Les « apprentis experts » qui dispensent leurs conseils à tort et à travers, affolant de crédules maîtres rencontrés en promenade avec leur chiot, par des diagnostics complètement erronés, se laissent souvent leurrer par une oscillation des jarrets ou par certains mouvements saccadés du postérieur : ces phénomènes sont dus à la croissance et ne sont en aucun cas liés à une quelconque pathologie.

Didier Jaminet & Charly St Remy.

(source divers : Dr Alain Fournier. Dr Guillaume Ragetly. Dr Lebernard. Point Vétérinaire)

                                                           LA LUXATION DE LA ROTULE CHEZ LE CHIEN

La rotule est un petit os enfoui dans le tendon des muscles extenseurs (les muscles du quadriceps) de la cuisse. La rotule se déplace normalement dans une rainure dans le fémur (os de la cuisse) dans le genou (figure 1). Le tendon patellaire s’attache à la crête tibiale, proéminence osseuse située sur le tibia (os tibia), juste en dessous du genou. Le quadriceps, la rotule et son tendon forment le « mécanisme extenseur » et sont normalement bien alignés l’un avec l’autre. La luxation de la rotule ou patellaire (dislocation) est une affection qui survient lorsque la coiffe du genou passe à l’extérieur de la rainure fémorale lorsque le genou est fléchi (figure 1). Il peut être en outre caractérisé comme médial ou latéral, selon que la rotule chevauche la partie interne ou externe du genou.

La luxation de la rotule est l’une des affections orthopédiques les plus courantes chez les chiens, diagnostiquée chez 7% des chiots. La condition affecte principalement les petits chiens, en particulier les races telles que les Boston et Yorkshire terriers, Chihuahuas, Poméraniens et Caniches miniatures. L’incidence chez les chiens de grande race est en hausse depuis les dix dernières années, et des races telles que le Shar Pei chinois, les Retrievers, Akitas et Montagnes des Pyrénées sont maintenant considérés comme prédisposés à cette maladie. La luxation patellaire affecte les deux genoux dans la moitié des cas, ce qui peut entraîner une gêne et une perte de fonction.

La luxation de la rotule est l’une des affections orthopédiques les plus courantes chez les chiens, diagnostiquée chez 7% des chiots. La condition affecte principalement les petits chiens, en particulier les races telles que les Boston et Yorkshire terriers, Chihuahuas, Poméraniens et Caniches miniatures. L’incidence chez les chiens de grande race est en hausse depuis les dix dernières années, et des races telles que le Shar Pei chinois, les Retrievers, Akitas et Montagnes des Pyrénées sont maintenant considérés comme prédisposés à cette maladie. La luxation patellaire affecte les deux genoux dans la moitié des cas, ce qui peut entraîner une gêne et une perte de fonction.

La luxation de la rotule résulte occasionnellement d’une lésion traumatique du genou, provoquant une boiterie sévère soudaine du membre. Cependant, la cause précise reste incertaine chez la majorité des chiens mais est probablement multifactorielle. La rainure fémorale dans laquelle se trouve normalement la rotule est généralement peu profonde (Figure 2a, Figure 2b) ou absente chez les chiens présentant une luxation patellaire non traumatique. Le diagnostic précoce de la maladie bilatérale en l’absence de traumatisme et la prédisposition de la race soutiennent le concept que la luxation patellaire résulte d’un désalignement congénital ou développemental de l’ensemble du mécanisme de l’extenseur. La luxation patellaire développementale n’est donc plus considérée comme une maladie isolée du genou, mais plutôt comme une conséquence d’une anomalie squelettique complexe affectant l’alignement global du membre, incluant:

Une conformation anormale de l’articulation de la hanche, comme la dysplasie de la hanche

Une malformation du fémur, avec angulation et torsion anormales (rotation) (Figure 3)

Une malformation du tibia

Une déviation de la crête tibiale, la proéminence osseuse sur laquelle le tendon rotulien se fixe sous le genou

Une étanchéité / atrophie des muscles du quadriceps, agissant comme une corde d’arc

Un ligament patellaire qui peut être trop long

Comme il existe des preuves que cette condition est au moins en partie génétique, les chiens diagnostiqués avec la luxation patellaire ne devraient pas être reproduits.

Fig. 1 Tomodensitométrie tridimensionnelle illustrant l’anatomie d’un membre canin avec luxation médiale de la rotule, vue du devant (gauche) et du côté externe (droit) de la jambe. Le mécanisme extenseur provient de la région de la hanche, comprend le muscle quadriceps, la coiffe du genou et le tendon patellaire, et s’attache à la crête tibiale. La rotule sort de la rainure fémorale.

Fig. 2a Vue pré-opératoire par radiographie du genou: la rainure fémorale est peu profonde avec la rotule à l’extérieur de sa rainure.

Fig. 2b Vue peropératoire de la même rainure fémorale avant correction

Fig. 3 Évaluation tomographique préopératoire d’un chien présentant une luxation patellaire sévère des deux genoux et une malformation (courbure) du fémur dans chaque membre.

Signes et symptômes

Les signes associés à la luxation de la rotule varient grandement selon la gravité de la maladie. Cette condition peut être détectée accidentellement par votre vétérinaire lors d’un examen physique de routine ou peut amener votre animal à ne plus du tout prendre appui sur son membre. La plupart des chiens affectés par cette maladie vont soudainement boiter pendant quelques pas (sautiller) et peuvent être vus secouant ou étendant la patte avant de retrouver son plein usage. À mesure que la maladie progresse en durée et en sévérité, cette boiterie deviendra plus fréquente et deviendra permanente. Chez les chiots présentant une luxation de la rotule médiale sévère, les pattes arrières présentent souvent un aspect arqué qui s’aggrave avec la croissance. Les chiens de grande race présentant une luxation patellaire latérale peuvent présenter une apparence de «genou renversé».

Diagnostic

Le diagnostic de luxation patellaire repose essentiellement sur la palpation d’une coiffe instable du genou (figure 4) à l’examen orthopédique. Des tests supplémentaires peuvent être nécessaires pour diagnostiquer les conditions qui peuvent être associées à la luxation de la rotule et aider votre vétérinaire spécialiste à recommander le traitement le plus approprié pour votre animal de compagnie. Ceux-ci peuvent inclure:

La palpation du genou sous sédation pour évaluer les dommages aux ligaments

Des radiographies du bassin, du genou et des tibias pour évaluer la forme des os de la patte arrière et évaluer la dysplasie de la hanche (figure 5)

Une tomodensitométrie tridimensionnelle pour fournir une image des caractéristiques du squelette de l’ensemble des pattes arrières. Cette technique aide le spécialiste à planifier une chirurgie dans les cas où la forme du fémur ou du tibia doit être corrigée (Figure 3)

Des tests sanguins et l’analyse d’urine par mesure de précaution avant l’anesthésie

Avec le temps, la coiffe du genou peut se disloquer de plus en plus souvent hors de sa rainure, érodant le cartilage et finissant par exposer des zones d’os menant à de l’arthrite et de la douleur associée. D’autres structures du genou peuvent devenir plus tendues, prédisposant à une rupture du ligament croisé crânial. Chez les chiots, l’alignement anormal de la rotule peut également entraîner une grave déformation du membre.

Fig. 4 Palpation d’un chien avec un genou chevauchant le côté externe de la rainure fémorale (luxation patellaire latérale).

Fig. 5 Radiographies d’un chien ayant une luxation patellaire du membre droit: la rotule peut être visualisée sur la face interne du genou d’un côté (flèche simple). Le chien avait subi un traitement chirurgical d’une luxation patellaire sur le membre gauche six semaines plus tôt. La rotule est en position normale. Des fils ont été placés pour transposer la crête tibiale vers l’extérieur du genou.

Traitement

Les luxations de la rotule qui ne causent aucun symptôme doivent être surveillées, mais ne justifient généralement pas une correction chirurgicale, en particulier chez les chiens de petite taille. La chirurgie est le plus souvent considérée pour les cas de grade 2 et plus. Le traitement chirurgical de la luxation patellaire est plus difficile chez les chiens de grande race, en particulier lorsqu’il est associé à une maladie du ligament croisé crânial, à une dysplasie de la hanche ou à une angulation excessive des os longs.

Une ou plusieurs des stratégies suivantes peuvent être nécessaires pour corriger la luxation de la rotule:

Reconstruction des tissus mous entourant la rotule pour desserrer le côté vers lequel la rotule se dirige et resserrer le côté opposé.

Approfondissement de la rainure fémorale afin que la rotule puisse s’asseoir profondément dans sa position normale (Figure 6); cela peut être réalisé par une variété de techniques différentes.

Transposition de la crête tibiale (Figure 5), la proéminence osseuse sur laquelle le tendon de la rotule se fixe sous le genou. Cela aidera à réaligner le quadriceps, la rotule et son tendon.

La correction des fémurs de forme anormale est parfois nécessaire dans les cas où la forme anormale de l’angle du fémur fait que la rotule doit luxer la plupart ou tout le temps. Cette procédure consiste à couper l’os, corriger sa déformation et l’immobiliser avec une plaque osseuse (figure 6).

Fig. 1 Tomodensitométrie tridimensionnelle illustrant l’anatomie d’un membre canin avec luxation médiale de la rotule, vue du devant (gauche) et du côté externe (droit) de la jambe. Le mécanisme extenseur provient de la région de la hanche, comprend le muscle quadriceps, la coiffe du genou et le tendon patellaire, et s’attache à la crête tibiale. La rotule sort de la rainure fémorale.

ig. 2a Vue pré-opératoire par radiographie du genou: la rainure fémorale est peu profonde avec la rotule à l’extérieur de sa rainure.

Fig. 2b Vue peropératoire de la même rainure fémorale avant correction

Fig. 3 Évaluation tomographique préopératoire d’un chien présentant une luxation patellaire sévère des deux genoux et une malformation (courbure) du fémur dans chaque membre.

ig. 4 Palpation d’un chien avec un genou chevauchant le côté externe de la rainure fémorale (luxation patellaire latérale).

Fig. 5 Radiographies d’un chien ayant une luxation patellaire du membre droit: la rotule peut être visualisée sur la face interne du genou d’un côté (flèche simple). Le chien avait subi un traitement chirurgical d’une luxation patellaire sur le membre gauche six semaines plus tôt. La rotule est en position normale. Des fils ont été placés pour transposer la crête tibiale vers l’extérieur du genou.

PRODUIT DANGEREUX POUR LES CHIENS 

TOUT AUTRE CHOSE QUE SA NOURITURE QUIL METS DANS SA BOUCHE ....ET MEME SA NOURITURE ( SI IL MANGE TROP VITE ) DOIT ETRE CONSIDÉRÉ COMME A RISQUE 

• JOUETS                          
• ROCHE
• POILS 
• BOIS 
• INSECTE
• MÉDICAMENT 
• DOUDOU 

VOICI DES ALIMENTS TOXIQUE POUR LES CHIENS 

VOICI certaines plante toxique 

                                       La fonction des ergots 101

Les ergots avant sont généralement enlevés par certains à l'âge de 3-5 jours, parce qu'ils sont considéré comme un chiffre non fonctionnel qui pose un risque inutile d'être blessé.

En debout, le avant avant n'est peut-être pas fonctionnel car il n'est pas en contact avec le sol. Cependant, observer le dewclaw quand le chien est en mouvement raconte une autre histoire.

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Cinq tendons s'attachent au dewclaw et jouent un rôle important quand le chien est en mouvement. Par exemple :

- quand la jambe d'un chien est sur le sol pendant le galop ou le canter, le dewclaw est sur le sol pour stabiliser le carpe.

- quand un chien tourne, le dewclaw creuse dans le sol pour soutenir les structures du membre et prévenir le couple.

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Si un chien n'a pas de ergots, il y a un potentiel plus élevé pour les ligaments du canal carpien de s'étirer et de déchirer ce qui pourrait entraîner le laxisme et l'arthrite au fil du temps (aïe ! . Ceci peut alors entraîner une plus grande tension générée par le carpe, le coude, l'épaule et la colonne vertébrale du chien en essayant de compenser le manque de chiffres.

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Par contre, les ergots arrière n'ont pas de tendons associés et sont considérés comme non fonctionnels (bien qu'ils puissent être nécessaires pour que certaines normes de race soient présentes).

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En parlant avec beaucoup de vétérans, vous seriez surpris par le peu de blessures dewclaw qu'ils voient.

Donc, étant donné l'usage fonctionnel de l'avant, pourquoi sommes-nous si prompts à les enlever ?

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Chez les chiens, les blessures les plus courantes vues par de nombreux prestataires de rééducation et vétérinaires se produisent dans le complexe de l'épaule, mais nous ne voyons pas les épaules enlevées. De la nourriture pour la pensée !

Voici quelques vidéos cool si vous souhaitez en savoir plus sur l'utilisation fonctionnelle de ergots chez les chiens :

YOUTUBE.COM

HOW THE DEW CLAW IS USED BY THE DOG

This is an excerpt from the DVD Tongue to Tail - The Integrated Movement of the Dog. Produced by…

Pour le bien être de votre carlin

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Vie de toiletteuseJ’aime la Page

12 décembre, 00:32 · 

Parlons chiens à sous-poil !!!

En fait, ce sont des chiens à double poils. La première couche, le sous-poil, sont des poils duveteux, fins et courts ( les plus proches de la peau ) . C'est cette couche que l’animal perd lors de la mue. Cette couche sert à emprisonner l'air et est isolante pour le chien . Elle garde au chaud en hiver ⛄️et au frais en été ☀️ .

La deuxième couche de poils, est la couche de finition, elle est composée de poils de garde qui ne mue pas. Celle-ci protège votre animal contre les rayons nocifs du soleil, les intempéries et les piqûres d'insectes.

Maintenant parlons du pourquoi les gens font raser leur chien à sous-poil 🤷🏼‍♀️

- L’été car ils pensent que l’animal aura moins chaud 🤔 ERREUR!!! Les chiens ne transpirent pas par la peau mais par leurs coussinets (un peu) et surtout en haletant 👅 si vous le rasez, vous lui enlevez son « air climatisé » de corps...

- La plus commune des raisons.... Le chien perd trop de poils 🤦🏼‍♀️ sans être plate ou bête ... fallait y penser avant de faire l’achat d’un chien à sous-poil... 😒

⭐️ Il existe plusieurs options pour la perte de poils surtout lors de la mue ! Un bon toilettage avec un soin mue ( produits destinés uniquement à régler la perte de poils lors de la mue 💕) ET un bon brossage feront des miracles!!

👉 Le saviez-vous qu’un chien à sous-poil rasé, son poil pourrait ne pas repousser ou par portion seulement 😱 Ces chiens n’étant pas destinés à être rasé ... certains après le rasage ne seront jamais comme avant ! Poils clairsemés voire carrément manquant, texture différente... 😱😬 Comme sur les photos 👇

La seule raison pour laquelle une personne peut avoir besoin de raser son chien à sous-poil, serait médicale par exemple un problème de peau extrême.

Donc 🙏🏻 ne faites plus raser vos Berger Australiens, Bouvier Bernois, Husky, Golden Retriever, etc !!! Pensez à leur santé au lieu de penser à vos planchers !😉

✂️🐾🐩🐕

Contrairement aux humains, les chiens et les chats ne perçoivent pas toutes les couleurs de l'arc-en-ciel! En fait, ils distinguent principalement le bleu et le jaune, et quelques teintes neutres, comme le blanc et le gris. 🌈

Quant au rouge et au vert, ces couleurs n’existent pas pour votre animal… enfin, elles lui apparaissent mais sous une teinte grisâtre ou brunâtre. Ce qui veut dire que pour eux, le gazon est...gris! Étonnant, n’est-ce pas? 😼

Attention a vos chiots 

oui ils ont besoin d exercice mais un chiot de 8 a 15 semaines reste un petit bébé en développement

5 mythes tenaces sur l’exercice physique chez les chiots

durée promenade chiot

Crédits photo – Chantal Lévesque – Photographe professionnelle

Vous avez un nouveau chiot. Tout nouveau, tout beau! Comme tout bon nouveau parent d’une boule de poils, vous êtes déterminé à faire les choses du mieux que vous pouvez. Or voilà, votre chiot est à peine arrivé à la maison que les conseils contradictoires sur sa santé et sa sécurité affluent.

Entre vos lectures en éducation canine qui vous expliquent qu’un chien épuisé est un chien qui n’est pas embêtant, les recommandations de vos amis de limiter l’exercice et les publications alarmistes sur les réseaux sociaux au sujet des dangers des jeux de balle, des bâtons, des os de babiche ou des os à moelle vous savez plus qui croire ni que faire.

Où se trouve l’équilibre sécuritaire entre calculer chaque promenade à la minute près et combler les besoins en terme d’activité physique de votre chiot afin de s’assurer qu’il soit calme? Bref, comment préserver la santé à long terme de votre nouvel ami sans vous retrouver avec un monstre qui détruit votre salon ou un chiot qui mordille tout sur son passage? Tirons le tout au clair en décortiquant quelques mythes sur les chiots et l’exercice fréquemment entendus par les éducateurs canins !

#1 – « Un chiot doit faire maximum cinq minutes d’exercice physique par mois d’âge dans une journée. »

La règle du cinq minutes maximum d’exercice par mois d’âge de chiot par jour est un bon barème afin de bien jauger l’exercice imposé en continu.

Afin d’éviter les mouvements répétitifs, il est habituellement recommandé de faire cinq minutes par mois d’âge d’exercice physique imposé. Par exemple si votre chiot a deux mois, il a droit à 10 minutes d’exercice imposé. S’il a trois mois, il a droit à un énorme 15 minutes!

Exemples d’exercices imposés en continu :

Jouer à la balle (doucement en faisant rouler la balle)

Jouer à tirer une corde

La marche en laisse

La course à pied (à éviter avec un chien de moins de 12 mois)

Les pratiques de rappel

Il est important de limiter ces activités. Durant ces activités, votre chiot n’est pas libre de changer de rythme ou de faire autre chose.

En ce qui concerne les exercices en liberté comme l’exploration, jouer dans le jardin avec votre chiot ou avec un autre chien ou le laisser libre, il n’y a pas de limite. Votre chiot est libre de s’arrêter, de se coucher s’il est fatigué, de se relever et changer de loisirs! Durant ces activités, votre chiot est libre de changer de rythme ou de faire autre chose.

Les activités très exigeantes physiquement telles que les jeux de balles, la course à pied ou les sauts sont à proscrire chez un chiot.

Note : Évitez de faire de trop longues sessions d’exercices en continu avec votre chiot. Préférez plutôt diviser votre session de 15 minutes (pour un chiot de 3 mois) en plusieurs petites sessions.

#2 – « Si votre chiot est énergique, c’est que vous ne l’avez pas assez épuisé »

Nos chiens manquent d’exercice physique et c’est souvent ce qui crée bon nombre de problèmes de comportement. S’il est nécessaire de faire bouger son chiot pour sa bonne santé mentale et physique et son bon développement, il faut cependant faire attention à ne pas trop lui en faire faire.

Le chiot énergique manque-t-il toujours d’exercice?

Un chiot tannant n’est pas toujours un chiot qui a besoin d’exercice. Un chiot survolté au retour de la marche ne l’est pas nécessairement car l’activité était trop courte… Mais peut-être bien parce qu’elle était trop longue! Les jeunes chiots et les chiens adolescents peuvent rapidement devenir sur stimulés. Un chiot sur stimulé deviendra frénétique, ne sera pas capable de se coucher et d’être tranquille, il vous sautera dessus ou transformera votre salon en piste de course.

Pour éviter ces situations, faites un test : faites des activités moins longues avec petit Fido et observez son niveau d’énergie au retour à la maison. Il est plus calme? C’est que les promenades étaient trop longues et avaient pour effet de le rendre survolté!

D’autres chiots peuvent avoir besoin d’aide pour apprendre à être calme. Certaines races comme les malinois, les bergers allemands, les borders collies ou les chiens à haute énergie ne savent pas, lorsqu’ils sont jeunes, comment rester calme. Montrez à votre nouvel ami que rester tranquille et dormir est une bonne activité en leur donnant une récompense lorsqu’il sommeille sur son coussin.

LA CROISSANCE ,LA NOURITURE 

Quelques repères sur le poids du chiot Carlin, durant sa croissance :

Croissance du Carlin femelle :

Selon son gabarit, le poids du Carlin femelle à 3 mois devrait être compris entre 2.6 et 3.1 kg.

A 6 mois, le Carlin femelle pèse en moyenne entre 4.8 kg pour les individus les plus petits et 5.6 kg pour les individus les plus gros.

Combien doit peser un Carlin femelle à 1 an? Entre 6 et 7 kg.

Le Carlin femelle finira sa croissance à 12 mois.

Graphique de la croissance du Carlin femelle :

Croissance du Carlin mâle :

Selon son gabarit, le poids du Carlin male à 3 mois devrait être compris entre 2.9 et 3.5 kg.

A 6 mois, le Carlin male pèse en moyenne entre 5.2 kg pour les individus les plus petits et 6.3 kg pour les individus les plus gros.

Combien doit peser un Carlin male à 1 an? Entre 6.5 et 8 kg.

Le Carlin male finira sa croissance à 12 mois.

Graphique de la croissance du Carlin male :

                                                                                    ALIMENTATION DU CARLIN 

 * En premier lieu référé vous a votre éleveur ,qui de mieux placé que celui qui la mis au monde *

Alimentation du chiot carlin

Le carlin compte parmi les races de petits chiens. Son poids idéal est d'environ 6,3 à 8,1 kg avec une hauteur d'environ 26 à 34 cm au garrot. Puisque le carlin appartient aux races dites brachycéphales et qu'il est confronté à des problèmes respiratoires en raison de sa tête ronde et de son nez court, le surpoids est fortement à éviter. Pour cela, il faut veiller à lui donner une alimentation à valeur énergétique adaptée, autrement le carlin peut atteindre un poids plus élevé que prévu et une structure osseuse instable peut se développer.

Le carlin a par nature un physique compact avec une bonne musculature ferme. Par conséquent, le carlin a besoin de suffisamment d'exercice et d'une alimentation équilibrée et adaptée à ses besoins. Si l'alimentation du carlin à son jeune âge n'est pas surveillée, cette compacité peut facilement se transformer en surpoids. En outre, il faut garder à l'œil la quantité de nourriture, car un carlin ne s'arrête jamais de manger par lui-même tant qu'il a de la nourriture dans sa gamelle.

Pour que le petit carlin puisse commencer sa vie en bonne santé, il doit recevoir une quantité équilibrée d'énergie, de minéraux, d'oligo-éléments et de vitamines.

Les recommandations alimentaires pour chiots sont basées sur le poids actuel du chiot et le poids attendu en tant que chien adulte. À cet égard, on prend le poids de l'animal adulte de même sexe en référence. De plus, la quantité de nourriture à donner dépend du niveau d'activité du chiot.

Alimentation adulte

Le carlin adulte doit être nourri avec de la nourriture pour petit chien adulte. Les carlins sont très attentifs et sensibles aux humains et s'adaptent bien aux situations et habitudes de vie. C'est peut-être à cause de cette caractéristique que le carlin a la réputation d'être paresseux, et donc de prendre du poids facilement. Une sélection génétique antérieure de carlins très gourmands en est à l'origine. Par conséquent, en tant que maître d'un carlin, vous devriez plutôt inciter la nature pleine d’énergie et de tempérament d’un carlin plutôt que de la freiner.

Il est ainsi plus facile d'éviter le risque de surpoids. Par temps chaud, cependant, vous devriez veiller à faire moins d'exercices et plutôt vous promener tôt le matin ou tard le soir. Le carlin est plus sensible aux températures élevées, ce qui est dû à son anatomie avec un museau court et des cornets rudimentaires associés.

En guise de friandises, vous pouvez donner des croquettes ou des snacks sains à votre carlin. Attention, la quantité de friandises doit toujours être déduite de sa ration quotidienne. La nourriture humide comme la nourriture sèche conviennent aux carlins. Choisissez donc en fonction des préférences du chien ou combinez les deux. Dans la nourriture humide (en boîte), la valeur énergétique (les calories) est inférieure à celle des croquettes. Cela peut être particulièrement avantageux pour les chiens qui ont tendance à faire de l'embonpoint.

Pour les chiens actifs, la nourriture sèche (croquettes) présente certains avantages. En raison d'un contenu énergétique plus élevé que dans la nourriture humide, les croquettes conviennent particulièrement aux carlins très actifs. De plus, elles sont généralement moins chères que la nourriture en boîte. Les croquettes sont pratiques pour les déplacements, comme friandises ou pendant l’entraînement. Elles sont plus faciles à stocker et produisent moins de déchets d'emballage que la nourriture en boîte.

Le carlin dans ses plus belles années

Les changements physiques liés à l'âge créent des exigences différentes sur l'alimentation du carlin. Du fait de la réduction de l'activité et le ralentissement du métabolisme, les besoins énergétiques diminuent. Pour que le chien sénior ne prenne pas de poids, la part de valeur énergétique de l'aliment doit être réduite. Néanmoins, les besoins en nutriments doivent être couverts. Son alimentation doit par ailleurs contenir des protéines de haute qualité. Puisque le sens de l'odorat et du goût est réduit chez certains chiens plus âgés, vous ferez plaisir à votre carlin en lui offrant une nourriture particulièrement savoureuse.

         LES TESTS ADN 

Il existe trois types de test qu'il convient de bien connaitre pour faire un choix cohérent

Apprendre à les distinguer

L’identification ADN (ou empreinte génétique)

Avec l’identification ADN, il n’est pas question de savoir si votre animal est porteur d’une mutation délétère pour sa santé ou d’un allèle de couleur ou de morphologie particulier. Il n’est pas non plus question d’identifier le type racial de votre chien : le résultat de ce test n’est pas interprétable en tant que tel mais donne une carte d’identité génétique unique de votre chien.

Lorsqu’un laboratoire détermine l’empreinte génétique de votre chien, il détermine en réalité la combinaison d’allèles que possède votre animal pour une vingtaine de marqueurs validés internationalement (norme ISAG). Pour chacun de ces marqueurs, votre chien a hérité un allèle de son père et un allèle de sa mère. La comparaison de l’empreinte génétique de votre chien avec celle de ses deux parents permet de certifier sa filiation.

Les tests de santé

Ces tests permettent de connaître le statut génétique d’un chien vis-à-vis d’une mutation potentiellement délétère pour sa santé. Ces tests sont particulièrement intéressants en élevage puisqu’ils permettent (outre leur intérêt dans le dépistage ou le diagnostic d’une maladie chez le chien testé) de prédire si un mariage entre deux reproducteurs est ou non à risque concernant une affection particulière.

Dans l’espèce canine, la plupart des maladies d’origine génétique simple sont dues à des mutations dites récessives, c’est-à-dire qu’il faut deux copies mutées du gène pour que l’individu développe ou ait des risques de développer la maladie au cours de sa vie : on dit alors que le chien est homozygote muté. Un individu homozygote muté transmet obligatoirement l’allèle délétère à tous ses descendants. Lorsqu’un chien possède un allèle sain et un allèle muté (hétérozygote), il a une chance sur deux de transmettre l’allèle délétère à ses descendants : on dit qu’il est porteur. C’est généralement pour détecter ces individus avant leur reproduction que l’on conseille de faire le dépistage génétique.

D’autres maladies, plus rares, peuvent se développer dès lors que le chien possède un seul allèle muté d’un gène : on dit que la maladie se transmet sur un mode dominant. De même que pour les maladies à transmission récessive, les tests ADN sont très intéressants pour détecter les chiens pouvant transmettre l’allèle délétère, surtout si la maladie est d’apparition tardive.

Les tests de confort

Ces tests permettent de connaître le statut génétique d’un chien pour un trait morphologique ou une couleur de robe dont la mutation causale est connue. Les résultats de ces tests sont d’intérêt pour prédire par exemple si les chiots d’une portée pourront être de couleur marron ou avoir une queue naturellement courte.